Ceramide介导AngⅡ诱导的血管内皮细胞凋亡研究的中期报告本项目旨在探究Ceramide在AngⅡ诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用及机制。以下是我们的中期报告：一、研究目的AngⅡ是一种重要的神经肽类激素，其在多种生理和病理过程中发挥作用。一些研究表明，AngⅡ可以通过活化Ceramide途径诱导血管内皮细胞凋亡，进而导致血管功能异常。因此，本研究旨在探究Ceramide在AngⅡ诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用及机制。二、研究内容1、搭建AngⅡ诱导的血管内皮细胞凋亡模型，验证其有效性。2、检测Ceramide的表达水平，并验证其在AngⅡ诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用。3、检测AKT和mTOR的活性，探究Ceramide是否通过调节AKT/mTOR信号通路参与AngⅡ诱导的血管内皮细胞凋亡过程。4、对相关分子的表达进行Westernblot分析，找出可能参与Ceramide调控AKT/mTOR信号通路的蛋白质。三、目前进展1、成功搭建AngⅡ诱导的血管内皮细胞凋亡模型，通过TUNEL染色及AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术验证了诱导效果。2、已经进行了Ceramide的检测，初步结果表明，AngⅡ处理后血管内皮细胞Ceramide含量明显升高；进一步的Ceramide功能实验正在进行中。3、已发现Ceramide的增加可以显著抑制AKT和mTOR的活性，但具体机制未明确。4、成功进行了Westernblot实验，初步筛选出了CDK1、CDK2、p53、PDK1、PRAS40、Bcl-2和Bax等蛋白质可能参与Ceramide调控AKT/mTOR信号通路，目前正在进行深入的功能实验。四、展望1、继续深入探究Ceramide在AngⅡ诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用及机制。2、进一步明确Ceramide通过调节AKT/mTOR信号通路参与血管内皮细胞凋亡的具体机制。3、通过筛选出的蛋白质对相关分子进行更深入的功能实验，找出Ceramide调控AKT/mTOR信号通路的关键蛋白质。