模块五消化系统疾病病人得护理任务十二肝性脑病病人得护理【复习提问】1、肝硬化门脉高压表现？答：脾大、腹水、侧支循环得建立与开放2、肝硬化最突出得表现？答：腹水【新课导入】【案例】李先生，39岁，农民。12年前曾患“肝炎”，服用中草药后“治愈”，以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适，恶心，无呕吐，无腹泻。昨下午起出现沉默寡言，走路不稳，吃饭时用手抓饭、菜，吃花生壳，性情急躁粗暴，应答不准确，反应迟钝。初步诊断：肝性脑病思考：1．目前该患者在饮食护理中注意哪些？【职业综合能力培养目标】1．专业职业能力：具备正确完成灌肠操作得能力。2．专业理论知识：掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。3．职业核心能力：具备对肝性脑病患者病情评估得能力，具备对肝昏迷患者抢救配合得能力，在护理过程中进行有效沟通得能力；具备为肝性脑病患者制定健康指导方案得能力。【新课讲解】一、概念肝性脑病就是由严重肝病引起得、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调得综合征，其主要临床表现为行为举止异常与不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致得肝性脑病，称为门体分流性肝性脑病。二、病因1、肝硬化就是引起肝性脑病最常见得病因④，特别就是各型肝炎后肝硬化，部分可由改善门静脉高压得门体分流手术引起，其她包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。2、诱因：肝性脑病特别就是门体分流性肝性脑病有明显得诱因，常见得有：（1）上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量得氨，由肠壁扩散至血循环，引起血氨升高，从而诱发肝性脑病。（2）感染：机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷，发热引起代谢率增高与耗氧量增高，增加氨得毒性。感染增加组织分解代谢，增加了氨得产生。（3）大量排钾利尿、放腹水：可引起低钾性碱中毒，促使NH3透过血-脑屏障，进入脑细胞产生氨中毒。大量排钾利尿、放腹水，血容量减少及肾功能减退，还可造成大量蛋白质丢失与电解质得紊乱，从而诱发肝性脑病。（4）高蛋白饮食：病人摄入高蛋白饮食，血氨增高，诱发肝性脑病。（5）便秘：可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠粘膜接触时间长，有利于毒素得吸收。（6）使用镇静剂及麻醉药：安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑中枢，造成缺氧进而加重肝脏损害。含氮药物可引起血氨增高。加重肝损害得药物也就是诱发肝性脑病得常见病因，如乙醇、抗结核药等。肝性脑病得发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生就是由于肝细胞功能衰竭与门-腔静脉之间手术造成或自然形成得侧枝循环，使来自肠道得许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。主要得学说有：①氨中毒学说：肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素得能力减退；门体分流存在时，肠道得氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑得毒性作用主要就是干扰脑得能量代谢及直接干扰神经传导。②假神经递质学说：肝衰竭时β-羟酪胺与苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中得正常递质，则发生神经传导障碍。③γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说：GABA就是抑制性神经递质，在门体分流与肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类与苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。④氨基酸代谢不平衡学说：肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动得传导。三、临床表现肝性脑病常因原油肝病得性质、肝细胞损伤得轻重缓急以及诱因得不同，临床表现很不一致。根据精神神经系统表现、意识障碍程度与脑电图改变，将肝性脑病分为四期④。一期（前驱期）轻度性格改变与行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但言语缓慢且吐词不清。可有扑翼样震颤⑤。脑电图多数正常。此期历时数日或数周。二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，较一期得症状加重。定向力与理解力均减退，对时间、地点与人物得概念混乱，不能完成简单得计算与构图如搭积木、用火柴棍摆五角星等，言语不清，书写障碍。睡眠时间倒错，行为异常，甚至出现幻觉、躁狂等严重精神症状。此期病人有明显得神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常，病人可出现不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）以昏睡与精神错乱为主。大部分时间呈昏睡状态，尚可唤醒，醒后能回答问话，但常有神志不清与幻觉。扑翼