休克的现代治疗休克不论是什么原因引起，其结果是循环系统衰竭，从而不能维持组织细胞的正常灌注，细胞的营养物质和氧气供应不足，细胞的代谢废物不能排出，如持续时间较久，细胞代谢功能发生严重障碍，最终导致细胞死亡。休克虽然常伴有低血压，但并不是低血压的同义词。一、休克的分类：维持正常的血压，不外乎以下三个主要的因素：1、有效循环血容量，指血管内有适当量的血液。2、心脏功能正常，指有适当的心脏输出量。3、周围血管功能正常，指周围血管能保持适当的张力。上述三种因素若有一种发生异常，都可导致发生休克。㈠根据病因及病理生理分类：1、低血容量休克：失血性休克——食道静脉曲张破裂，肝、脾破裂，宫外孕破裂。血浆丢失——见于大面积烧伤。失水——严重的呕吐、腹泻。2、心源性休克：心肌收缩无力：心肌梗塞、阵发性室速、室颤、Ⅲ°房室传导阻滞。心室射血障碍：肺梗塞。心室充盈障碍：急性心包填塞。㈡根据血压高低及临床表现分类1、低血压性休克冷型休克：小动脉收缩，心输出量降低，皮肤苍白，湿冷，末梢青紫，此属于低排高阻型。常见于低血容量休克、感染中毒性休克，心源性休克。暖型休克：小动脉扩张，心输出量增加，皮肤温暖、潮红。此属于高排低阻型。常见于感染性休克某一阶段。2、正常血压性休克：在休克早期，因机体过度代偿，儿茶酚胺分泌过多，可维持正常血压，但脉压差变小，此时实际上组织灌注已处于低灌注状态，常见于失血性、创伤性休克早期。二、如何早期识别：在诊断处理时对出现下列情况应于注意：1、在发现休克同时应对引起休克的病因及早作出诊断，特别当患者神智不清又无家属伴送提供发病情况，体表又无明显外伤征象时，及早找到原发病是抢救成败的关键。2、必须注意一些不典型的原发病，特别是老年患者和免疫功能低下的肿瘤患者发生严重感染时往往体温不升，白细胞计数又不高。又如不典型心肌梗死往往以气急、晕厥、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现，而没有典型的心前区疼痛。要十分注意只重视体表外伤而忽略潜在的内出血、消化道穿孔。3、应重视休克的早期体症，特别是患者的脉细、心音低钝、心率加快、呼吸急促、表情紧张、四肢厥冷、尿量减少等，因为这些症状往往发生在微循环障碍或血压下降之前。必须记住血压为休克的重要的物理体症，但并不是休克的同义词。心电监护仪氧饱和度监测和血气分析有助于了解病人缺氧情况。4、要提高对重要脏器功能衰竭的早期认识，以便及时采取抢救措施，休克病人要根据需要及时做以下检查：中央静脉压（CVP）、血尿素氮、肌酐、胆红素、各种酶学（CPK、LDH、GOT、γ-GT）、肌钙蛋白Ⅰ、凝血三项。三、诊断与分期1、诱发休克病因；2、意识异常；3、脉搏细速＞100次/分或不能触知；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征阳性（压后再充血时间＞2秒）、皮肤花纹、粘膜苍白或紫绀，尿量＜30ml/h；5、收缩压＜80mmHg；6、脉压差＜20mmHg；7、原有高血压者，收缩压较原水平下降30mmHg以上。凡符合上述第1条+2、3、4条中的2项第1条+5、6、7条中的1项，即可诊断。休克早、中、晚三期诊断标准：1、早期：交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象：苍白微紫绀，手足湿冷，脉速有力，烦燥激动，恶心呕吐，意识清楚，尿量减少，血压不正常或稍低，收缩压≤80mmHg，脉压差＜20mmHg。2、中期：意识虽清楚，但表情淡漠，反应迟纯，口干渴，脉细速，浅静脉萎陷，呼吸浅促，尿量＜20ml/h，收缩压60-80mmHg。3、晚期：面唇青灰，手足发绀，皮肤花斑且湿冷，脉细弱不清，收缩压＜60mmHg或测不清，脉压差很小，嗜睡、昏迷、尿闭、呼吸急促、酸中毒表现。四、治疗原则虽然休克病因各异，但共同收治原则是：抓住主要矛盾，就地抢救，不宜搬动，吸氧保暖，休克体位（平卧或下肢抬高30度），消除病因，补液扩容，正确使用血管活性物质，防止水、电解质、酸碱失衡，支持疗法，防止并发症等综合治疗。1、强调休克治疗的时间性无论患者自身怎样代偿，休克必有后果，这就是多器官功能障碍综合征（MODS），这种联系是通过生理学中“半数细胞死亡时间”概念建立的。休克早期若程度轻微，组织细胞损伤或死亡的数量尚少，例如在50%以内，则脏器功能损害还可能限制在一定范围内，病程可以是可逆的。随着休克的持续，细胞缺氧损伤程度加重，范围扩大，最终将不可避免地造成脏器功能的不可逆损害，不论是可逆还是不可逆，临床表现都是MODS，因此现代休克治疗要求争分夺秒尽快恢复组织细胞的供氧，要点有二：⑴立即大流量吸氧，必要时上呼吸机；⑵立即建立大静脉通路，早期液体管理的患者能明显降低病死率。2、首先调整前负荷的原则病理生理学中的Starling定律显示左心功能曲线呈S型，其中斜率较大的上升段中，能以较小的代价（心肌耗