1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现。2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别(jiànbié)要点。3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别(jiànbié)诊断及治疗原则。4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症。5.了解溃疡性结肠炎的病理特点。讲授主要(zhǔyào)内容炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种(yīzhǒnɡ)病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohndisease,CD）。本病病因(bìngyīn)不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素。流行病学环境因素与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）。长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现。结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性(mànxìng)肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，而且牛奶可检出分支杆菌，但仍未能进一步证实，如无传染性，抗菌素无效，重复性不高。在正常人组织中也分离出该菌等。病毒、衣原体感染：有人提出为病毒感染、衣原体感染等，但均未能作出实验动物模型（重复性差）。多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。异常免疫(miǎnyì)反应（自身正常肠道菌丛）认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量）。各种自身抗体→病理损伤→疾病(jíbìng)发生p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）UC↑CCA-IgG（结肠炎结合抗体）UC↑T淋巴细胞Th1参与细胞介导的免疫反应CD↑↑Th2产生体液免疫反应UC↑↑免疫因子、介质:调节性细胞因子IL-2免疫抑制性细胞因子IL-10促炎症细胞因子等IL-6参与炎症损伤修复物质：反应性氧化产物（RCMS）一氧化氮（NO)大量研究资料表明：本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎。患者一级亲属发病率髙，其配偶发病率不高。在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关。多数学者(xuézhě)认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病。精神(jīngshén)因素作用肠道菌丛参与(cānyù)肠道免疫环境因子遗传易感者启动非免疫系统组织损伤临床症状UC和CD发病机制的不同(bùtónɡ)特征Crohn病病理克罗恩病病变部位（阴影(yīnyǐng)部分为病变部位）临床表现一、消化系统(xiāohuàxìtǒng)表现腹泻：为常见症状原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有粘液血便及里急后重。腹部(fùbù)肿块：约见10％～20％患者，以右下腹与脐周为多见。瘘管(lòuguǎn)形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管(lòuguǎn)。瘘管(lòuguǎn)形成是Crohn病临床特征之一，分为内、外瘘。肛门直肠周围病变：部分病人肛门直肠周围瘘管(lòuguǎn)、脓肿形成及肛裂等病变，是部分病人首发症状。二、全身(quánshēn)表现三、肠外表现(biǎoxiàn)并发症实验室和其他(qítā)检查鹅卵石征结肠镜检查：1、节段性分布2、见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样3、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间黏膜外观(wàiguān)正常活检：非干酪坏死性肉芽肿横结肠回盲部降结肠(jiécháng)直肠(zhícháng)乙状结肠(yǐzhuàng-jiécháng)诊断(zhěnduàn)标准WHO标准：①非连续性肠道病变；②肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡；③全层性肠道炎症性病变，伴有肿块或狭窄(xiázhǎi)；④结节病样非干酪坏死性肉芽肿；⑤裂沟或瘘管；⑥肛门病变，有难治性溃疡、肛瘘或肛裂。①②③疑诊；加上④⑤⑥之一者可确诊；④加上①②③中的两项，也可确诊。临床诊断标准典型的临床表现：反复发作的右下腹或脐周疼痛，可伴有呕吐、腹泻或便秘。阿弗他口炎偶见。有时腹部可出现相应部位的炎性肿块。可伴有肠梗阻、瘘管、腹腔或肛周脓肿等并发症。可伴有或不伴有系统性症状(zhèngzhuàng)，如发热、多关节炎、虹膜睫状体炎等。X线表现：有胃肠道的炎性病变，如裂隙状溃疡、鹅卵石征、假息肉、单发或多发性狭窄、瘘管形成等，病变呈节段性分布。CT可显示肠壁增厚的肠襻，盆腔或腹腔的脓肿。内镜检