消化系统常见疾病消化道消化腺目的要求：掌握溃疡病的病理变化及并发病；掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点；掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现；熟悉肝性脑病的发病机制。了解慢性胃炎的类型及病理变化；了解消化系统常见恶性肿瘤；学习内容：第一节慢性胃炎◆第二节溃疡病◆第三节病毒性肝炎◆第四节肝硬变◆第五节消化系统常见恶性肿瘤◆第六节肝功能衰竭◆第一节胃炎概念：胃炎：胃粘膜常见的炎症性疾病。分急性和慢性两大类。一、慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis)最常见慢性浅表性胃炎(HE)二、慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。（一）分型（1）A型（少见）病变在胃体和胃底，与自身免疫有关，常伴有恶性贫血（2）B型（单纯性）病变在胃窦部，与自身免疫无关，不伴有恶性贫血镜下：1）在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成。2）胃固有腺体萎缩，腺体变小并有囊状扩张，腺体数量减少或消失。轻、中、重三级。3）常出现上皮化生：假幽门腺化生或肠上皮化生又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为10%，多见于20~50岁的成年，男多于女。一、病因及发病机制：●目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。●粘膜防御屏障-------粘液屏障，细胞屏障上皮细胞快速的再生能力健全的粘膜血液循环粘膜合成前列腺素（一）幽门螺杆菌（HP）的感染HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障。（二）长期服用非类固醇类抗炎药如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。（三）胃酸分泌增加迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；ZollingerEllison综合征患者。（四）应激和心理因素胃酸胃蛋白酶二、病理变化（一）胃镜（肉眼）下1．胃溃疡多位于胃小弯侧，近幽门多见，约75%分布在胃窦部。肉眼：1、胃溃疡的外形和大小；2、溃疡边缘；3、溃疡周围粘膜；4、溃疡底部；5、溃疡一般较深可达肌层甚至浆膜层。2．十二指肠溃疡其形态与胃溃疡相似；多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球部以下，称为球后溃疡。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在1cm以内。（二）光镜下：溃疡底部分为四层：1、渗出层：最表层有一薄层炎性渗出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。2、坏死层：坏死组织及大量炎细胞浸润，又称炎症层。3、新鲜的肉芽组织层：位于坏死层下。4、瘢痕层：肉芽组织老化而成胃溃疡镜下所见●瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。●溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。三、结局和并发症1、愈合2、并发症①出血：最常见，约10~35%，潜血、柏油样便、呕血②穿孔：5%，（弥漫性、局限性）腹膜炎→休克③幽门狭窄：3%，呕吐：水电解质失衡、营养不良等。幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。④癌变：1%，十二指肠溃疡极少癌变。四、病理临床联系(一)上腹部疼痛与进食明显有关的上腹部节律性疼痛（神经纤维增生）(二)嗳气及反酸（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）(三)恶心及呕吐（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）(四)X线钡餐检查-------龕影复习思考题：1、简述溃疡病的好发部位、病理变化。2、简述溃疡病的并发症。3、简述溃疡病的发病机制。第三节病毒性肝炎概念：病毒性肝炎(viralhepatitis)是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。全世界乙型肝炎病毒携带者达3亿以上，我国有1.2亿，其中约有1/4的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。肝炎病毒型病毒大小、性质传染途径肝炎分型潜伏期（周）转成慢性肝炎暴发型肝炎发生肝癌HBsAg(+)表示感染乙肝病毒HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)大三阳HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)小三阳(可无传染性)HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在复制HBsAb(+)表示已产生抗体许多研究表明：HBV主要通过细胞免疫反应引起免疫性损伤。●HBV抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。●致敏的T淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其结合的病毒抗原。如病毒毒力相同：免疫反应过强