高渗氯化钠羟乙基淀粉40对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用的综述报告介绍：脑缺血再灌注损伤（cerebralischemia/reperfusioninjury,IR）是一种严重的神经系统疾病，主要由于脑部血流不足引起的暴发性脑梗死、脑血管破裂等病变，发病率高，病情危重，治疗难度大。高渗氯化钠（HS）和羟乙基淀粉40（HES40）已被广泛应用于多个临床领域，其保护作用也吸引了越来越多的研究人员的注意。本文旨在综述高渗氯化钠和羟乙基淀粉40对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的分子机制。方法：运用PubMed、WebofScience、中国知网等多个数据库检索相关文献，总结分析高渗氯化钠、羟乙基淀粉40对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与分子机制。结果：高渗氯化钠的神经保护机制可能是通过一系列抗氧化反应，防止细胞凋亡和炎症细胞浸润等损伤，逆转神经元和神经胶质元的损伤和脑水肿的发生。羟乙基淀粉40的保护作用，在一定程度上依赖于抑制细胞因子的释放和白细胞黏附，防止细胞凋亡和炎症反应。这两种药物在联合应用时能够协同发挥作用，增强对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结论：高渗氯化钠和羟乙基淀粉40通过不同的分子机制对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用，在一定程度上改善了神经功能和避免了脑水肿的发生。但是应注意合理应用，并加强相关的研究。关键词：高渗氯化钠、羟乙基淀粉40、脑缺血再灌注损伤、保护作用、分子机制。Introduction:Cerebralischemia/reperfusioninjury(IR)isaseriousneurologicaldisease,mainlycausedbysuddenbraininfarction,cerebralvascularruptureandotherpathologicalchangescausedbyinsufficientbloodflowtothebrain.Itsincidencerateishigh,thediseaseissevere,andthetreatmentisdifficult.Hypertonicsaline(HS)andhydroxyethylstarch40(HES40)havebeenwidelyusedinvariousclinicalfields,andtheirprotectiveeffectshaveattractedmoreandmoreresearchers'attention.ThisarticleaimstoreviewtheprotectiveeffectsandpossiblemolecularmechanismsofHSandHES40oncerebralIRinjuryinrats.Methods:MultipledatabasesincludingPubMed,WebofScienceandChinaKnowledgeNetworkwereusedforliteraturesearch.TheprotectiveeffectsandmolecularmechanismsofHSandHES40oncerebralIRinjuryinratsweresummarizedandanalyzed.Results:TheneuroprotectivemechanismofHSmaybethroughaseriesofantioxidantreactionstopreventcellapoptosisandinfiltrationofinflammatorycells,causingdamageandcerebraledemareversalofneuronsandglialcells.TheprotectiveeffectofHES40dependsontheinhibitionofcytokinereleaseandleukocyteadhesion,preventingcellapoptosisandinflammationtosomeextent.Thecombineduseofthesetwodrugscansynergisticallyplayarole,enhancingtheprotectiveeffectoncerebralIRinjury.Conclusion:HSandHES40havecertainprotectiveeffectsoncerebralIRinjuryinratsthroughdifferentmolecularmechanisms,whichcanimproveneurologicalfunctionandpreventcerebraledematosomeexte