脑卒中与血脂脑卒中脑卒中的流行(liúxíng)趋势危险(wēixiǎn)因素血脂是什么(shénme)？血脂异常(yìcháng)的分类起因分类：原发性高脂血症、继发性高脂血症；表型分类：高胆固醇血症高甘油三脂血脂混合型高脂血症；低高密度脂蛋白血症基因分类：家族性高胆固醇血症家族性载脂蛋白B缺陷症家族性混合型高脂血症家族性异常(yìcháng)β脂蛋白血症家族性高甘油三酯血症多基因家族性高胆固醇血症家族性脂蛋白（ａ）过多血症血脂异常的诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)哪些人易得高血脂？有高血脂家族史者；体型肥胖者；中老年人；长期高糖饮食者；长期吸烟(xīyān)、酗酒者；习惯于静坐的人；生活无规律、情绪易激动、精神处于紧张状态者；肝肾疾病、糖尿病、高血压等疾病者。高脂血症与脑卒中密切相关血脂异常引起动脉粥样硬化的发生机制：脂质浸润学说:尽管动脉粥样硬化的发病机制还不十分清楚，但脂质浸润学说是比较早得到公认的学说之一。它认为动脉粥样硬化病变主要(zhǔyào)是因血浆脂质水平升高所引起。促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁，并在局部沉积聚集，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后形成泡沫细胞；同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚导致动脉粥样硬化病变形成。脂质浸润学说具有比较坚实的科学依据：①血脂水平与动脉粥样硬化发病率呈正相关，降低血浆胆固醇浓度可明显降低冠状动脉粥样硬化发病率和严重程度(chéngdù)。②放射性核素标记实验证实动脉壁内的脂质来自血液。③动脉粥样斑块内存在大量脂质，尤其是胆固醇酯，泡沫细胞中堆积的也主要是胆固醇酯。④高脂、高胆固醇饲料喂养动物均可引发类似人类动脉粥样硬化的病变⑤家族性高胆固醇血症患者仅仅由于细胞表面低密度脂蛋白受体功能缺陷导致血浆胆固醇水平极度升高，就使患者早年发生动脉粥样硬化，有力地证明高脂血症在动脉粥样硬化发生中的重要地位。研究发现：颈动脉造影证实的121例颈动脉分叉处狭窄病人，HDL－C水平显著降低，且动脉狭窄程度与总胆固醇（TC）/HDL－C比率呈正相关，与血清HDL－C呈负相关。研究证明:颈动脉粥样硬化患者LDL－C增高程度比载脂蛋白B显著，指出LDL－C是粥样硬化早期阶段的最主要的脂类因素，而甘油三酯的代谢及其对LDL和HDL的影响与以后粥样硬化过程有关。已有证据表明血浆LDL－C的降低可引起冠状动脉、股动脉及颈动脉粥样硬化进展减退甚至消退;同时降低心肌梗死、脑血管病的发生率及病死率。最近认为(rènwéi)其机制是血浆胆固醇降低引起富含脂质及薄的纤维中斑块脂质成分的下降，由此降低这些脆弱斑块破裂的可能性，避免引起栓塞或血栓形成而致脑梗死。胆固醇有“好”“坏”之分LDL：LDL是最早确定的独立危险因素大量证据表明血浆LDL水平(shuǐpíng)升高与动脉粥样硬化发生之间的因果关系。但由于经LDL受体进入细胞的LDL水解后产生的游离胆固醇可引起负反馈调节所以LDL本身并不会导致细胞内的胆固醇积聚；而滞留于内皮下的LDL经过细胞氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白(oxLDL)之后，oxLDL可通过细胞膜上的清道夫受体介导进入细胞，由于经过清道夫受体途径摄入胞内的胆固醇缺乏负反馈调节机制，促使oxLDL不断摄入胞内造成脂质大量积聚，导致泡沫细胞形成。HDL：HDL具有防止动脉内膜脂质堆积，抑制动脉粥样硬化病变形成的作用。血浆HDL减少是动脉粥样硬化发生的危险因素之一；提高血浆HDL水平可以减少胆固醇在血管壁的沉积，缩小斑块脂质并且可以阻止脆性斑块的形成。HDL的抗动脉粥样硬化作用主要与其(yǔqí)促进胆固醇逆转运以清除动脉壁多余的胆固醇有关。甘油三酯（TG）：高甘油三酯血症，特别是伴富含甘油三酯蛋白过高也是动脉粥样硬化的独立危险因子(yīnzǐ)。甘油三酯本身不直接引起动脉粥样硬化，但可影响脂蛋白的交换，增加致动脉粥样硬化的LDL生成，降低HDL-C水平，富含甘油三酯的脂蛋白还可以使患者凝血因子(yīnzǐ)Ⅶ活性增高，刺激血管内皮使血小板活化因子(yīnzǐ)-1释放过多，在多种因子(yīnzǐ)作用下促进凝血。TC当血清中TC浓度增高，易使胆固醇在动脉内膜蓄积，引起动脉粥样硬化，同时高胆固醇血症可降低纤溶系统活性，增加血液黏稠度，促发血栓形成。研究显示TC在脑梗死中明显高于脑出血，这与大量临床试验显示他汀类药物的降胆固醇可降低脑卒中的危险结论一致(yīzhì)。据流行病学和临床资料表明TC与脑出血存在负相关，其机理尚不十分清楚，目前考虑与以下两方面有关，TC是红细胞膜的重要组成部分，当TC下降，细胞膜脆性增加易破坏；另一方面血管壁透通性增高利于血浆成分渗入内膜，导致弹力层及内膜胶原纤维溶解和中膜