丹参酮ⅡA的抗凋亡机制揭示miR-34的促心肌细胞凋亡作用的中期报告本研究旨在探讨丹参酮ⅡA（TanshinoneIIA）的抗凋亡机制以及miR-34在心肌细胞凋亡中的作用。通过实验室建立的小鼠心肌细胞模型，将细胞分为对照组、氢过氧化物组、TanshinoneIIA组以及TanshinoneIIA+miR-34抑制剂组，利用CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI法和Westernblotting法检测各组细胞的活力、凋亡率以及相关凋亡蛋白表达。结果显示，与对照组相比，氢过氧化物组心肌细胞活力降低，凋亡率显著增加，而TanshinoneIIA组的细胞活力明显高于氢过氧化物组，凋亡率则明显低于氢过氧化物组；同时，TanshinoneIIA组中Bcl-2/Bax比值显著升高、caspase-3活性明显降低，表明TanshinoneIIA可以抑制心肌细胞凋亡。进一步研究表明，TanshinoneIIA可通过下调miR-34的表达，抑制其在心肌细胞凋亡中的作用。综上，我们的研究表明TanshinoneIIA可以通过抑制miR-34的表达，抑制心肌细胞凋亡，这为进一步探索TanshinoneIIA的心脏保护机制提供了新的思路。