内质网庆激介导COPD肺泡上皮细胞凋亡及GRP78抗凋亡作用的中期报告本研究旨在探讨内质网庆激介导COPD肺泡上皮细胞凋亡及GRP78抗凋亡作用。研究采用人肺泡上皮细胞株A549作为研究对象，分别以4-甲基氨基苯磺酸（4-PBA）和塑料利吨（TUDCA）预处理细胞，然后加入压力诱导剂叔丁基过氧化物（t-BHP）进行模拟COPD状态。结果显示，在t-BHP诱导下，A549细胞经历了明显的凋亡，且t-BHP诱导的凋亡与内质网应激相关。此外，4-PBA和TUDCA预处理可以减轻t-BHP诱导的凋亡作用，表明这两种物质能够发挥抗凋亡作用。进一步研究发现，内质网应激分子GRP78在t-BHP诱导的COPD状态中得到了上调，并且4-PBA和TUDCA预处理也能抑制GRP78的上调。因此我们推测，GRP78可能是内质网庆激介导的一种抗凋亡分子。综上所述，我们初步确认了内质网庆激介导COPD肺泡上皮细胞凋亡及GRP78抗凋亡作用的机制，为进一步研究COPD病理生理及治疗提供了理论基础。