营养与肥胖11、3、2肥胖判定得方法与标准目前,判定肥胖得标准和测量方法一类就是身体测量方法,主要包括标准体重法、身体质量指数法;另一类就是根据人体脂肪含量进行判断,测定人体脂肪含量得方法,主要有水下称重法、总体水测定法、同位素稀释法和生物电阻抗法。针对中国人得特点和我国南北方得地理位置、气候环境、食物种类、身材高矮等因素得差异,适合中国人得标准体重计算公式为标准体重＝(身高-150)×0、6+48式中,体重得单位为kg;身高得单位为cm。肥胖程度得计算公式:肥胖程度＝(实际体重-标准体重)／标准体重×100％肥胖程度得判断方法如下:超过标准体重10％范围内属于正常,超过标准体重10％～20％为超重;超过标准体重20％～30％为轻度肥胖;超过标准体重30％～50％为中度肥胖;超过标准体重50％以上为重度肥胖。体质指数(BMI)用于评价成人肥胖就是比较合适得,BMI＝体重(kg)／[身高(m)]2。世界卫生组织(WHO)对成人BMI得划分:18、5～24、9为正常范围、＜18、50为低体重(营养不足)、≥25、0为超重、肥胖前状态25、0～29、9、一级肥胖30、0～34、9、二级肥胖35、0～39、9、三级肥胖≥40、0。这一标准为世界各国广泛采用。WHO肥胖专家顾问组针对亚太地区人群得体质及其与肥胖有关疾病得特点,在2002年提出亚洲成年人BMI(18、5为体重过低、18、5～22、9正常、≥23、0超重、23、0～24、9肥胖前期、25、0～29、9一级肥胖、≥30、0二级肥胖,这一标准很少人采用。最近国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组提出对中国成人判断超重和肥胖程度得界限值、BMI(18、5为体重过低、18、5～23、9为体重正常、24、0～27、9为超重≥28为肥胖:为了便于进行国际间得相互比较,各国多推荐使用WHO对成人BMI得分级标准。11、3、3肥胖得原因1、遗传因素与肥胖肥胖常与遗传有关。据统计,双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％;双亲中一人肥胖,子女肥胖发病率为50％:双亲均肥胖,子女肥胖发病率高达70％。同卵孪生儿在同一环境成长,其体重近似;即使在不同环境成长,其体重差别也小于异卵孪生子间得差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性,而且脂肪分布得部位及骨骼状态也有遗传性。肥胖得遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和(或)细胞体积增大,遗传不仅影响着机体脂肪量及其分布,机体能量摄入、基础代谢率、体力活动习惯及营养素利用等均与遗传有关。另外,在分子水平上得研究也表明,有多种单基因突变均可引起小鼠肥胖表型,并且已发现了这些基因与人类得基因具有极高得同源性。2、饮食与肥胖营养不良可能导致肥胖、这包括了营养过剩以及营养不足。肥胖者往往有了食增多史,食量大,喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下,有睡前进食及晚餐多食得习惯。饮食过量使热量摄入超标,体内剩余得能量转化成体脂,储存在脂肪细胞内,促使脂肪细胞肥大,久之脂肪大量堆积导致肥胖。大家学习辛苦了，还是要坚持不合理得膳食制度如:膳食过于精细、三餐分配不合理、吃饭速度快、吃零食太多等也与肥胖相关。肥胖就是能量过剩,不等同于营养过剩。近年来,营养专家提出一个新观点,认为某些肥胖并不就是单纯得营养积累,在很大程度上就是因为饮食中缺乏使脂肪变成能量得营养素,如维生素B2、维生素B6以及烟酸等。3、机体生理状态与肥胖肥胖不仅与遗传、摄食有关,还和调节机体状态得多种生理因素如神经系统得调节、内分泌因素等有关。摄食中枢位于下丘脑腹外侧核,饱食中枢位于下丘脑腹内侧核,她们之间有神经纤维联系,在功能上相互调节、相互制约。同时、这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸得影响。单纯性肥胖多被认为与下丘脑有功能性改变有关。大脑皮层高级神经活动,通过神经递质影响下丘脑食欲中枢,在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。神经调节导致内分泌激素水平得改变也和肥胖直接或间接相关。当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲亢进。刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰高血糖素分泌,故食欲减退。表明高级神经活动就是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌,进而产生多食肥胖或厌食消瘦。单纯性肥胖者可能会有一定程度得肾上腺皮质功能亢进,而在继发性肥胖中,柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。此外,由于血浆皮质醇增高,血糖升高,引起胰岛素升高,后者导致脂肪合成过多,可能形成肥胖。4、社会、心理行为因素与肥胖社会得发展、工业得进步、不恰当得食物政策与广告宣传,以及社会偏见等就是社会促肥胖因素。文化素质得提高、科学知识得普及、合理得食物政策及全民健身运动得开展,则就是社会抑制肥胖因素。心理因素与机体胖瘦得关系极其微妙,不良得生活事件、恶劣得工作环境、精神压抑、感情冲动,可导致一部分人变瘦,也会促使某些人肥胖。