目录TOC\o"1-3"\h\z\uHYPERLINK\l"_Toc263006847"中文摘要PAGEREF_Toc263006847\h1HYPERLINK\l"_Toc263006848"英文摘要PAGEREF_Toc263006848\h6HYPERLINK\l"_Toc263006849"英文缩写词表PAGEREF_Toc263006849\h12HYPERLINK\l"_Toc263006850"前言PAGEREF_Toc263006850\h14HYPERLINK\l"_Toc263006851"第一部分TCE药疹样皮炎细胞免疫学指标及发病机制研究PAGEREF_Toc263006851\h19HYPERLINK\l"_Toc263006852"第一节TCE药疹样皮炎患者外周血淋巴细胞抗原特异性增殖功能测定PAGEREF_Toc263006852\h21HYPERLINK\l"_Toc263006853"第二节TCE药疹样皮炎患者外周血免疫细胞检测分析PAGEREF_Toc263006853\h26HYPERLINK\l"_Toc263006854"第三节Fas/FasL与PF/GrB介导的TCE免疫毒作用机制探讨PAGEREF_Toc263006854\h37HYPERLINK\l"_Toc263006855"小结PAGEREF_Toc263006855\h55HYPERLINK\l"_Toc263006856"第二部分8例TCE药疹样皮炎患者病例报告分析PAGEREF_Toc263006856\h56HYPERLINK\l"_Toc263006857"小结PAGEREF_Toc263006857\h71HYPERLINK\l"_Toc263006858"总结PAGEREF_Toc263006858\h72HYPERLINK\l"_Toc263006859"致谢PAGEREF_Toc263006859\h74HYPERLINK\l"_Toc263006860"参考文献PAGEREF_Toc263006860\h76HYPERLINK\l"_Toc263006861"附录1生物标志物的验证及其在健康危险预警中的作用PAGEREF_Toc263006861\h86HYPERLINK\l"_Toc263006862"附录2个人简历PAGEREF_Toc263006862\h96三氯乙烯药疹样皮炎细胞免疫学指标及发病机制研究中文摘要职业接触三氯乙烯（Trichloroethylene，TCE）引起的TCE药疹样皮炎是近年来我国职业卫生领域令人关注的问题，但目前关于该病的发病机制尚不清楚，对TCE职业接触工人缺乏特异性健康监护指标，对TCE药疹样皮炎患者缺乏特异性临床治疗措施。根据该病的发病特点一般认为其属于Ⅳ型超敏反应的可能性最大，Ⅳ型超敏反应发生的机制与抗体和补体无关，主要是T细胞介导的免疫损伤。T细胞介导的免疫反应发生的过程涉及到记忆性T淋巴细胞的生成和效应性T细胞的活化增殖，效应性T细胞通过分泌一系列细胞因子发挥作用，并调节B细胞、NK细胞以及其他各群免疫细胞的活化增殖。另外，细胞毒性T细胞（CTL）在T细胞介导的超敏反应中发挥重要的作用，其主要通过两条途径杀伤靶细胞，其一是穿孔素-颗粒酶途径，其主要参与免疫防御；其二是Fas-FasL途径，Fas/FasL主要介导活化的效应性细胞凋亡，清除激活的外周CTL，下调免疫应答。这两条途径对于机体对外来抗原进行适度的免疫应答，维持免疫自稳发挥重要作用。正常状态下，特异性淋巴细胞在外周免疫器官接受抗原刺激而大量增殖，在免疫应答末期，机体通过Fas/FasL细胞凋亡机制使发生活化的T细胞凋亡，从而对免疫过程进行严密调控，以维持免疫自稳。因此，TCE药疹样皮炎的的发生可能是由于机体免疫自稳状态被打破，发生过强的免疫应答反应所致。为验证上述假说，本研究采用成组设计的多个样本比较分析以及TCE药疹样皮炎患者入院治疗以及肝功能恢复正常时机体细胞免疫学指标的比较分析，进一步探讨机体细胞免疫学指标的变化与TCE药疹样皮炎的关系。研究结果如下：一、TCE药疹样皮炎细胞免疫学指标及发病机制研究本研究选择三组研究对象，病例组为16例TCE药疹样皮炎患者。接触对照组为32例来自与病例同车间的从事TCE作业的健康职业工人；非接触对照组为28例从未接触过TCE及其他职业性有害因素的的健康就业前