Aβ1-42诱导原代海马神经细胞建立阿尔茨海默病细胞模型的中期报告摘要：本研究旨在构建Aβ1-42诱导的原代海马神经细胞模型，以模拟阿尔茨海默病细胞模型，同时通过表型观察和性能检测来评估该模型的可靠性和有效性。我们使用酶消化分离原代海马神经细胞，通过Aβ1-42处理后，对细胞的形态学结构、生长速率、细胞活性、神经元（N）和神经胶质（G）的比例和苏木精-伊红染色分析进行评估。结果表明，经过Aβ1-42处理的细胞呈现细胞体积缩小、神经纤维脱落、活性下降等表型变化，细胞数量减少，N-G比例不同程度改变，同时苏木精-伊红染色结果表明细胞内出现明显的Aβ1-42聚集物。综上所述，我们成功地建立了Aβ1-42诱导的阿尔茨海默病细胞模型，该模型可作为研究阿尔茨海默病的有效工具。关键字：Aβ1-42；阿尔茨海默病；原代海马神经细胞；建模Introduction:阿尔茨海默病（AD）是一种主要表现为记忆力丧失、思维障碍和行为异常的神经系统退行性疾病，它与中枢神经系统(Aβ)淀粉样斑块的形成和tau蛋白质的异常积聚有关。为了更好地理解AD的病理生理学机制，建立一个能真实反映AD细胞模型非常必要。材料和方法：我们从SD雄性大鼠分离原代海马神经细胞，通过Aβ1-42进行处理构建AD细胞模型。我们处理细胞24小时后，用激光共聚焦显微镜观察细胞形态结构变化情况，MTT法检测细胞活力，细胞计数仪计算细胞数量，通过苏木精-伊红染色法测算神经元-胶质比例。结果：经过Aβ1-42处理后，细胞呈现细胞体积缩小、神经纤维脱落、活性下降等表型变化，细胞数量减少，N-G比例不同程度改变。图片显示细胞内出现的明显的Aβ1-42聚集物。结论：我们成功的构建了Aβ1-42诱导的原代海马神经细胞AD模型，该模型表现出生物学特征，并能在一定程度上反映AD的病理生理学机制。