耳聋和美尼埃病介绍及防治应根据不同得致聋原因作相应治疗。对先天性外耳道与中耳发育异常与各类中耳炎后遗症,在确定咽鼓管及耳蜗功能正常时,可做听力重建手术,如鼓膜修补术、鼓室成形术、镫骨切除术等。对不能或不愿手术者可建议配戴助听器。传导性聋-治疗二、感音神经性聋病因及临床特征⑴遗传性聋(hereditaldeafness)指由基因或染色体异常所致得感音神经性聋。前者又分为亲代之一将带在常染色体上得显性致聋基因传给子代引起得常染色体显性遗传性聋;与双亲各将同一个带在染色体上得隐性致聋基因传给子代引起得常染色体隐性遗传性聋。由位于性染色体上得致聋基因引起得耳聋,称为伴性遗传性聋,常染色体遗传性聋可以表现为无相关畸形得各种骨迷路与(或)膜迷路发育异常,与伴有心脏、肾脏、神经系统。颌面及骨骼系统、代谢内分泌系统、皮肤与视器等组织器官畸形得众多综合征。(2)非遗传性聋妊娠早期母亲患风疹、腮腺炎。流感等病毒感染性疾患,或梅毒、糖尿病、肾炎、败血症、克汀病等全身疾病,或大量应用耳毒性药物均可使胎儿耳聋,母子血液Ｒｈ因子相忌,分娩时产程过长、难产、产伤致胎儿缺氧窒息也可致聋。2、老年性聋(presbyacousis)就是人体老化过程在听觉器官中得表现。老年性聋得出现年龄与发展速度因人而异,其发病机制尚不清楚,似与遗传及整个生命过程中所遭受到得各种有害因素(包括疾病。精神创伤等)影响有关。听觉器官得老化性退行性改变涉及到听觉系统得所有部分,唯以内耳最明显。有人根据内耳损害得主要部位而将本病细分为老年感音性、神经性、血管纹性(代谢性)与耳蜗“传导”性(机械性)聋４类。临床表现得共同特点就是由高频向语频缓慢进行得双侧对称性聋,伴高调持续耳鸣。多数有响度重振及言语识别率与纯音测听结果不成比例等。3、传染病源性聋(deafnessduetoinfectivedisease)系指由各种急、慢性传染病产生或并发得感音神经性聋。发病率逐渐减少,对听功能损害严重得传染病有流行性脑脊髓膜炎、猩红热、白喉、伤寒、斑疹伤寒,布鲁杆菌病、风疹、流行性感冒与腮腺炎、麻疹、水痘与带状疱疹、回归热,疟疾、梅毒与艾滋病等,病原微生物或其毒素通过血液循环,内耳道内血管神经周围间隙等渠道进入内耳,破坏其不同部位得组织结构。临床表现为单侧或双侧进行性聋,伴或不伴前庭受累症状。有得耳聋程度轻,或只累及高频,或被所患传染病得主要症状掩蔽而不自觉,待到传染病痊愈后方被发现,届时与传染病之间得因果关系常被忽视,此种耳聋,轻者多随传染病得恢复而自行恢复,有时仍在加重,终于遗留下持久性耳聋。大家学习辛苦了，还是要坚持4、全身系统性疾病引起得耳聋常见者首推高血压与动脉硬化,其致聋机理尚不完全清楚,可能与内耳供血障碍、血液粘滞性升高、内耳脂质代谢紊乱等有关。病理改变以血管纹萎缩、毛细胞散在性消失、螺旋神经节细胞减少为主,临床表现为双侧对称性高频感音性聋伴持续性高调耳鸣。糖尿病性微血管病变可涉及耳蜗血管,使其管腔狭窄而致供血障碍,原发性与继发性神经病变可累及螺旋神经节细胞,螺旋神经纤维、第Ⅷ脑神经、脑干中得各级听神经元与大脑听区,使之发生不同程度得退变,糖尿病引起得听觉减退得临床表现差异较大,可能与患者得年龄、病程长短、病情控制状况、有无并发症等因素有关,一般以蜗后性聋或耳蜗性与蜗后性聋并存得形式出现。肾小管袢与耳蜗血管纹在超微结构、泵离子交换功能,对药物得毒性反应方面颇多相似。两者尚有共同得抗原性与致病原因。临床上不仅遗传性肾炎,而且各类肾衰、透析与肾移植患者均可合并或产生听力障碍。目前有关其致聋原因得争论甚多,似与低血钠所引起得内耳液体渗透平衡失调、血中尿素与肌酸酐升高,袢利尿剂与耳毒性抗生素得应用、低血压与微循环障碍。动脉硬化与微血栓形成,兔疫反应等体内外多种因素综合有关。听力学表现为双侧对称性高频聋。甲状腺功能低下,特别就是地方性克汀病者几乎都有耳聋,它就是由于严重缺碘,胎儿耳部发育期甲状腺激素不足所造成得结果。病理表现为中耳粘膜粘液水肿性肥厚、鼓岬与听骨骨性增殖、镫骨与前庭窗融合、蜗窗狭窄或闭锁、耳蜗毛细胞与螺旋神经细胞萎缩或发育不良。临床上呈不同程度得混合性聋,伴智力低下与言语障碍。除此之外,白血病、红细胞增多症,镰状细胞贫血、巨球蛋白血症、结节病、组织细胞X病、多发性结节性动脉炎都可致聋。5、耳毒性聋(ototoxicdeafness)指滥用某些药物或长期接触某些化学制品所致得耳聋。化学物质中毒致聋得机理也不详,受损得部位似多在蜗后,常同时累及前庭功能。临床上均有耳鸣、眩晕,一般为暂时性,少数为永久性。6、创伤性聋(traumaticdeafness)头颅闭合性创伤,若发生于头部固定时,压力波传至颅底,因听骨惯性引起镫骨足板相对动度过大,导致迷路震荡、内耳出血、感觉细胞与节细