精神分裂症诊疗和治疗精神分裂症诊断治疗第一节概念及其发展3.1911瑞士E·Bleuler认为此症的核心为人格的分裂，提出“精神分裂”一词，于是Sehizophrenia便取代了早发痴呆。理由主要有三点：a.并不是所有的精神分裂症患者都是以精神衰退为结局；b.并不是所有的患者都起病于青春期；c.是人格的分裂而不是痴呆。二、概念一组病因未明的常见精神病以精神活动的不协调为特征，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍，通常无意识和智能改变多起病于青壮年，常缓慢起病、病程迁延，部分病人有慢性化倾向或发展为精神衰退概念的分析何谓“分裂”-精神活动本身的不协调，表现为统一性和完整性受损-精神活动与环境的不协调，表现为脱离现实诊断的目的就在于寻找这些不协调第二节流行病学二、患病率分布特征三、发病率第三节病因学探讨3.寄养子研究：精神分裂症患者后代的患病率明显高于非患者的后代。证实遗传因素的作用大于环境因素4.遗传方式研究精神分裂症是一种多基因疾病------分子遗传学分子遗传学分裂症已成为有代表性的多基因遗传疾病。遗传因素以及一些早期的环境因素干扰了神经系统的正常发育,导致神经元增殖分化异常,胞突过度修剪,突触异常联系,形成了患分裂症的易感性.二、神经病理研究CT发现侧脑室扩大和脑沟增宽类似形态学异常也可表现于分裂症患者家属中中颞叶,内侧海马,海马旁回,内侧嗅皮层,前额叶和扣带皮层在神经元排列位置和分层异常（神经细胞迁移、排列、分布过程主要发生在胚胎期,提示分裂症在孕期2—3个月发育异常明显）.特定脑区(前额叶)可能存在轴突修剪过程增强,即轴突消失、树突增生减少.过度修剪表现为连结不全或无连结,影响神经环路的优化.突触神经细胞浆减少导致神经元可塑性降低,进而降低神经元的调节能力。上述神经细胞改变达到一定程度时,出现分裂症的症状和体征。神经退行性变神经病理+神经退行性变三、生化病因探讨1.多巴胺假说2.谷氨酸生化假说3.多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说1.多巴胺假说：1.1苯丙胺中毒性精神病，苯丙胺可促进多巴胺的释放并抑制其再摄取，导致神经突触间隙多巴胺浓度增高。1.2不同的抗精神病药均可出现类巴金森氏综合征，而巴金森氏综合征病人尾状核等部位多巴胺缺乏。1.3高香草酸（HVA）是多巴胺的代谢产物，有数个研究资料发现血浆HVA与病人精神症状呈正相关。2.谷氨酸生化假说：谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性递质，是皮层外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神经递质。用放射性配基结合法（Radioligandbindingmethod）研究精神分裂症病人尸检脑组织谷氨酸受体：藻氨酸（KainicAcid，KA）、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4异噁唑（AMPA）和N-甲甲基-D-天门冬氨酸（NMDA），发现KA受体结合力在边缘皮层（特别在海马部位）下降；而AMPA和NMDA受体结合力在前额部增高。NMDA受体不仅能为谷氨酸（glutamate）激活，同时亦能为甘氨酸（glycine）激活，后者能在NMDA复合体的激动剂（agonist）部位结合。在动物实验中给大量甘氨酸通过血脑屏障能使中枢甘氨酸含量上升，能逆转NMDA拮抗剂的行为效应。在临床研究中，高剂量的甘氨酸（＞30g/日）能使精神分裂症的阴性症状有明显改善。提示甘氨酸的治疗可能成为处理精神分裂症阴性症状的新途径（javittDC，BallA，1999），提高了研究工作者对这方面工作的兴趣。3.多巴胺系统及和谷氨酸系统功能不平衡假说：对谷氨酸神经递质重要性的认识，并不排除对DA以及其它系统功能的作用。M.Carlsson（1990）通过长期对纹状体、丘脑和皮层等不同部位神经通路的研究指出：大脑皮层控制感觉输入和警觉水平的功能，是通过包括了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统完成的。刺激DA机制可增加感觉输入和警觉水平；而皮层纹状体谷氨酸系统则相反，起抑制作用。故作者认为精神分裂症是由于皮层下DA功能系统和谷氨酸功能系统的不平衡所致。四、心理社会因素五、病前个性第四节临床特征一、早期症状：精神分裂症患者多为潜隐性或亚急性起病，少数为急性起病，在起病初期的几个月中，仅以所谓阴性症状或前躯期症状为主要特征。有如下主要症状。⒈人格变化：孤僻，懒散，注意涣散，无上进心，对外界事物无兴趣，与亲人疏远，言谈空洞或无条理。⒉神经症样表现：头痛，失眠，乏力，情绪不稳，无由焦虑，或强迫行为等。二、充分发展期：出现典型精神病性症状，症状学中描述的大部分症状除明显意识及智能障碍，均可出现，以思维、情感、行为之间的不协调为主要特征。感知觉：幻觉及感知综合障碍。思维：联想障碍：联想松散，贫乏，中断。逻辑障碍：逻辑倒错性思维。内容障碍：妄想。主要指物理影响妄想和怪异妄想