核医疗心血管系统重点难点心肌灌注显像正常或有功能心肌细胞摄取某些显像剂，可使心肌显影，而坏死心肌不显影或显影变淡。局部心肌对显像剂的蓄积与局部血流成正比；心肌细胞的摄取依赖于心肌细胞的活性。201Tl加速器生产，T1/2为74h，通过电子俘获发60~80keV的X射线。生物特性近似于K＋，可被心肌细胞摄取。心肌细胞摄取和洗脱速度与局部血流量成正比。3~4h后出现“再分布”。可以判断存活心肌。一次注射可以完成负荷和静息心肌灌注显像。99mTc标记化合物发生器产生，T1/2为6h，发出γ射线的140keV。通过被动弥散方式被心肌细胞线粒体摄取。心肌细胞摄取速度与局部血流量成正比。无“再分布”。通过两次（注射）法判断存活心肌。常用药物有：99mTc-MIBI，99mTc-Tetrofosmin，99mTc-Teboroxime等。82Rb发生器生产，T1/2为78s。心肌细胞线摄取与钾离子相似。13N-NH3加速器生产，T1/2为10min。自由扩散方式进入心肌。15O-H2O加速器生产，T1/2为2min。负荷显像运动负荷：心率达到预计最大值（190-年龄）的85%时注射药物。药物负荷：潘生丁0.56mg/kg体重，4分钟内注射完成。腺苷0.8mg/kg体重，6分钟内注射完成。多巴酚丁胺。硝酸甘油介入。静息显像201Tl负荷再分布法。201Tl负荷再分布再注射法。99mTc-MIBI负荷静息一日法。99mTc-MIBI负荷隔日法。双核素法（201Tl+99mTc-MIBI）。断层影像应用计算机软件沿着心脏本身的长短轴建成。短轴断层影像（shortaxisslices，SA）。水平长轴断层影像（horizontallongaxisslices，HLA）。垂直长轴断层影像（verticallongaxisslices，VLA）。核医学（第9版）在两个不同方向的断层图像上，同一室壁部位、连续两个切面出现放射性稀疏或缺损视为阳性结果，若单独在心尖或下壁出现放射性稀疏缺损，需考虑可能为生理性差异或衰减影响所致。1.可逆性缺损reversibledefects2.部分可逆性缺损partialreversibledefects3.固定性缺损fixeddefects核医学（第9版）核医学（第9版）明确诊断与危险度分层定性：评价心肌缺血。定量：缺血的程度和范围。评价干预前后缺血程度、范围的动态变化改善、平稳、进展。提供循证依据核医学（第9版）核医学（第9版）核医学（第9版）核医学（第9版）核医学（第9版）核医学（第9版）核医学（第9版）核医学（第9版）提高对胸痛患者冠状动脉血液动力学变化检测的特异性和阳性预测值。无创性、具有重要价值的CAD检查手段。对具有狭窄的冠状动脉是否需要进行介入治疗提供决策性参考依据。核医学（第9版）心肌代谢显像与存活心肌评估空腹状态下，脂肪酸为主要能量来源，葡萄糖摄取很少；葡萄糖负荷（进餐）后，血浆葡萄糖和胰岛素水平上升，血浆脂肪酸水平降低，则主要以葡萄糖为能源物质。空腹和运动时，缺血心肌可摄取葡萄糖，而正常和坏死心肌则不摄取。葡萄糖负荷后，正常和缺血心肌都摄取葡萄糖。心肌脂肪酸代谢：123I-BMIPP葡萄糖代谢：18F-FDG11C-棕榈酸（11C-palmitate，11C-PA）123I-游离脂肪酸（123I-FFA）核医学（第9版）核医学（第9版）男性，60岁。3个月前突发活动后胸闷、气促，无胸痛、头晕、晕厥，肢体运动障碍。心超示：左室扩大伴多壁段收缩活动减弱，EF34％。冠脉造影：LAD终端分出D1后完全闭塞，近段狭窄90%，LCX中段完全闭塞，RCA中段完全闭塞。临床诊断：冠心病，三支病变，不稳定型心绞痛，心功能Ⅲ～Ⅳ级（NYHA）。术中诊断：冠心病，三支严重病变，前壁、下壁亚急性心梗后。心脏明显扩大。LIMA-LAD；Ao-SVG-D1-OM1-OM2；Ao-SVG-RCA。核医学（第9版）核医学（第9版）核医学（第9版）核医学（第9版）心血池显像核医学（第9版）心室功能参数收缩功能舒张功能局部室壁运动正常运动减低（hypokinesis）无运动（akinesis）反向运动（dyskinesis）时相分析射血分数（ejectionfraction，EF值）正常值LVEF>50%，RVEF>40%整体射血分数和局部射血分数1/3EF1/3射血率（1/3ER）高峰射血时间（TPER，ms）高峰射血率（PER，EDV/S）高峰充盈率（PFR，EDV/S）心室充盈期内最大容积变化速率其正常值＞2.1。高峰充盈时间（TPFR，ms）收缩末期至高峰充盈时间。快速充盈率（FF