会计学近10余年来对银屑病的发病机制的深入研究取得了较大的进展，尤其是免疫学机制和基因分子学方面的研究，为新型治疗方法提供了策略，并显示(xiǎnshì)出良好的前景。现将这方面的研究新进展和现状进行一祥述。一、免疫学治疗(zhìliáo)㈠银屑病的抗体(kàngtǐ)治疗1、抗CD4抗体(kàngtǐ)：2、抗CD25抗体(kàngtǐ)：3、抗肿瘤坏死(huàisǐ)因子-α（TNF-α）抗体：4、抗CD11抗体(kàngtǐ)５、Alefacept：6、抗白介素-8（IL-8）抗体(kàngtǐ)：７、抗白介素-6受体（IL-6R）抗体(kàngtǐ):8、CTLA4免疫(miǎnyì)球蛋白(CTLA4Ig)9、抗CD80单抗:10、AB3891L-2:㈡银屑病细胞因子和多肽(duōtài)的治疗2、介素-10（IL-10）：IL-10是一种重要的抗炎和免疫抑制细胞因子，主要影响着皮肤调节机制在内的几种免疫反应。IL-10通过抑制T细胞产生(chǎnshēng)IFN-γ,部分抑制辅助细胞产生(chǎnshēng)IL-12,抑制抗原递呈细胞递呈抗原和促炎因子的产生(chǎnshēng)，促进Th2型细胞因子模式的发展。Asadullah等对10例成年慢性中重度斑块型银屑病患者5例皮下注射IL-108ug/kg/d，5例IL-1020ug/kg/d，每周3次，连续49天，治疗后8例组织学明显改善，9例免疫组化显示浸润的CD3＋T淋巴细胞及CD1＋抗原呈递细胞减少，Ki-67阳性表皮细胞数减少。虽然治疗前后CD4＋和CD8＋亚细胞群并未见明显减少，但IFN-γ/IL-4的比率由高到低，变化显著，且IL-8mRNA显著下降。说明IL-10具有抗银屑病活性，为临床治疗银屑病提供了新的途径。3、受体(TCR)模拟肽TCR的跨膜区有一个由8个氨基酸组成的序列，适当的排列组合将启动跨膜信号传导并激活T细胞。已证实(zhèngshí)这个区是TCR和CD3复合物亚单位的结合区。阻断T细胞的信号传导是治疗银屑病的措施之一。TCR模拟肽霜剂在银屑病皮损区使用后，皮损得到明显改善。㈢新型免疫(miǎnyì)抑制剂的治疗㈣其他(qítā)免疫治疗二、抗血管(xuèguǎn)生长药物㈠血管(xuèguǎn)生成拮抗剂：㈡金属(jīnshǔ)蛋白酶抑制剂：㈢AE-941(psovascar,neovastat):三、针对核受体研制的新型(xīnxíng)药物㈠维A酸代谢(dàixiè)阻滞剂（RAMBAs）㈡维生素D3类似物㈢过氧化物(ꞬuòyǎnꞬhuàwù)酶体增殖物激活受体(PPAR)四、有关信号转导药物(yàowù)的治疗五、物理疗法(wùlǐliáofǎ)㈡光化学疗法(liáofǎ)（PUVA）：㈢单频准分子激光(jīguāng)：单频准分子激光与窄波ＵＶＢ疗法和ＰＵＶＡ有所不同，在临床疗效和作用(zuòyòng)机制方面具有各自的特点。ＰＵＶＡ和窄波ＵＶＢ的比较详见表１。单频准分子激光，即靶式ＵＶＢ与窄波ＵＶＢ相比亦有异同之处，详见表２。表１．ＰＵＶＡ疗法(liáofǎ)与窄波ＵＶＢ疗法(liáofǎ)的比较表2.窄波UVB与单频准分子激光(jīguāng)的比较XeCL激光可在体外诱导Ｔ淋巴细胞凋亡。研究者发现窄波ＵＶＢ和XeCL激光均可诱导Ｔ细胞凋亡，但定量分析发现XeCL激光的作用较强。改变XeCL激光的脉冲频率和强度不影响其治疗效果和诱导Ｔ细胞凋亡的能力。此外，XeCL激光的光学特性，如单色连续脉冲式光源(guāngyuán)，可方便精确定量，无“污染”波长，使其成为研究ＵＶＢ作用模式的最理想工具。Trehan等用XeCL308nm准分子激光治疗对２０例斑块型银屑病病人的６处斑块皮损进行治疗，每周３次，共８周。此后１、２、４和６个月进行ＰＡＳＩ评分。结果(jiēguǒ)有１５例患者完成试验，无并发症。治疗后可达到９５％的清除率，剂量为１０．６Ｊ／ｃｍ２平均累积ＵＶ照射剂量为６．１Ｊ／ｃｍ２，平均消退时间为３.５个月。所以，每周３次，中等剂量的照射仅照射数次后可有效清除局限型斑块型银屑病皮损，与传统光疗相比，总的累积剂量小。Campolmi用XeCL308nm准分子激光治疗掌跖脓疱病。１１例患者接受了治疗，最大照射(zhàoshè)面积５１２ｃｍ２。在为期６周的治疗结束后，所有患者均获７５％～１００％的改善，经１６周随访未发现有复发。研究表明，ＸｅＣｌ３０８ｎｍ准分子激光(jīguāng)能很快消除皮损，且可单独应用而不需其他药物，成为银屑病和其他免疫性皮肤病的一种新的治疗策略。㈣光动力学疗法(liáofǎ)（PDT）：六、心理干预(gānyù)疗法七、饮食疗法(yǐnshíliáofǎ)八、遗传学：银屑病基因治疗短期内