分类：1.按化学(huàxué)结构分儿茶酚胺：（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺）①口服不能产生吸收作用；②作用维持时间(shíjiān)短，易被COMT灭活③不易通过血脑屏障。2.按对受体选择性分类(fēnlèi):对受体选择性作用(zuòyòng)肾上腺素受体激动效应(xiàoyìng)(1)受体1受体2受体1受体激动时:皮肤、粘膜血管及内脏血管收缩胃肠平滑肌松弛瞳孔开大肌收缩（扩瞳）突触前膜：激动时负反馈抑制NA的释放。2受体突触后膜：皮肤、粘膜血管收缩，胃、肠平滑肌松弛,脂肪(zhīfáng)分解。递质（配体）释放(shìfàng)的调节(2)受体1受体：激动时心脏兴奋性增加(zēngjiā)，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加(zēngjiā)。脂肪分解；肾素分泌；平滑肌松弛（弱）。2受体：激动(jīdòng)时支气管平滑肌舒张冠状血管、骨骼肌血管扩张。糖原分解平滑肌松弛（弱）。3、多巴胺受体（DA）(1)D1受体：肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张(kuòzhāng)。(2)D2受体：延脑催吐化学感受区兴奋引起呕吐；中脑边缘系统D2受体兴奋引起精神失常；黑质纹状体D2受体兴奋引起震颤麻痹；下丘脑垂体D2受体兴奋引起内分泌紊乱。第一节α受体激动(jīdòng)药体内(tǐnèi)过程药理作用主要激动α受体，对α1和α2没有选择性。对β1有轻度(qīnɡdù)激动作用，对β2无作用。①血管：收缩血管（冠状动脉除外）对小动脉、小静脉收缩明显(míngxiǎn)，皮肤黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管。③心脏：④对代谢(dàixiè)的影响：临床应用(yìngyòng)1.休克：各型休克早期（出血性休克禁用）:长期大剂量使用可升压过高，外周R↑，CO↓，加重循环障碍。常与受体阻滞剂酚妥拉明合用。临床应用2.药物中毒性低血压静脉滴注使血压维持(wéichí)于正常水平（如：氯丙嗪）3.**上消化道出血：1-3mg稀释后口服（局部作用）。休克的关键是微循环血液灌注不足和有效血容量(róngliàng)下降，故其治疗关键应是改善微循环和补充血容量(róngliàng)。//维持血压，保证(bǎozhèng)心、脑、肾血流供应。不良反应禁忌症间羟胺（阿拉明）特点：非儿茶酚胺，性质稳定，不易被COMT和MAO破坏，作用较持久。作用：①直接作用：以α1受体为主，对β受体作用弱。②间接作用：经摄取(shèqǔ)1进入囊泡置换使NA释放间羟胺—替代NA用于休克(xiūkè)早期应用(yìngyòng)：去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine）用途1.麻醉引起的低血压，基本作用(zuòyòng)同间羟胺，静脉或肌肉注射。第二节β受体激动(jīdòng)药异丙肾上腺素（ISO）给药方法(fāngfǎ)：气雾剂、舌下含服、静脉滴注不良反应：心悸、头痛，注意控制心率。剂量过大，可致心肌耗氧量增加(zēngjiā)，引起心律失常，甚至心室颤动。下列哪些病禁用ISO？冠心病、心肌炎、糖尿病、甲亢。/多巴酚丁胺β2受体激动剂—沙丁胺醇第三节α、β受体激动(jīdòng)药药用品：家畜肾上腺提取，已人工合成。体内过程：基本(jīběn)同NA，口服无效，但可皮下、肌肉注射。以皮下注射为主，必要时心室腔注射。3.血压(xuèyā)α受体阻断剂所致(suǒzhì)低血压能否用肾上腺素解救？为什么?4.平滑肌/5.代谢增加(zēngjiā)糖原(tánɡyuán)合成、分解、异生糖原合成(glycogenesis)是由葡萄糖合成糖原的过程。糖原分解(glycogenolysis)则是指肝糖原分解为葡萄糖的过程。糖异生作用(gluconeogenesis)是指非糖物质(wùzhì)如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等转变为葡萄糖或糖原的过程。糖异生的最主要器官是肝脏。临床应用//过敏性休克的特点和治疗(zhìliáo)原理不良反应麻黄碱（ephedrine）中药(zhōngyào)麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成。2000年前《神农本草经》有“止咳逆上气”记载。特点：①对受体选择性：类似肾上腺素②直接和间接作用③非儿茶酚胺，性质稳定，可口服(kǒufú)，大部分原形肾排。④易通过血脑屏障，中枢兴奋作用显著。⑤易产生快速耐受性冰毒：化学名称叫甲基苯丙胺，是以麻黄素为原料，经提炼合成出来的一种(yīzhǒnɡ)白色细微状结晶物质，其形状与普通冰块相似，故称之为“冰毒”(脱氧麻黄碱）。“冰毒”最大的特点是第一次使用便会