Whatisreperfusioninjury?Whyisitimportant?概念(Concept)缺血-再灌注损伤发生的条件ConditionsPredisposingtoIschemia-Reperfusion(I/R)Injury问题：缺血-再灌注损伤？氧反常,钙反常,和pH反常？缺血-再灌注损伤的发生机制MechanismsofI/RInjury指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团或分子。为表达不配对电子，常常在其分子式后方或上方加一个点（如R·）。氧自由基（OxygenFreeRadicals）脂性自由基:氧自由基与不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物.烷自由基（L·）烷氧自由基（LO·）烷过氧自由基（LOO·）抗氧化物酶(AntioxidantEnzymes)问题：氧自由基？活性氧？超氧物岐化酶,过氧化氢酶,谷胱甘肽氧化酶催化何种反应?黄嘌呤氧化酶（XanthineOxidase）中性粒细胞（Neutrophils）线粒体（Mitochondria）黄嘌呤氧化酶与缺血-再灌注损伤XanthineOxidase&I/RInjury黄嘌呤氧化酶理论的一些注意点SomeIssuesRelatedtotheXanthineOxidaseHypothesis中性粒细胞与缺血-再灌注损伤Neutrophils&I/RInjury线粒体与活性氧Mitochondria&ROS线粒体与活性氧Mitochondria&ROS线粒体与缺血-再灌注损伤Mitochondria&I/RInjuryPlasmamembrane:lipoxygenases,cyclooxygenases,NADPHoxidaseMitochondria:electrontransportsystemCytosol:xanthineoxidase,hemoglobin,catecholamines,riboflavin,Transitionmetals(Fe2+/3+,Cu1+/2+)Peroxisome:oxidases,flavoproteinsEndoplasmicreticulum:mixed-functionoxidasecytochromesP-450andb5氧自由基损伤发生机制MechanismUnderlyingtheInjuryCausedbyOxygenFreeRadicals问题：氧自由基损伤发生的机制?钙超载的发生机制:激活Na+/Ca2+交换MechanismofCalciumOverload:ActivationofNa+/Ca2+Exchanger钙超载的发生机制:生物膜损伤MechanismofCalciumOverload:MembraneInjury钙超载引起缺血再灌注损伤的机制MechanismofI/RInjuryInducedbyCalciumOverload问题：钙超载发生的Na+/Ca2+交换机制?血管内皮细胞和中性粒细胞间的相互作用InteractionbetweenEndothelialCellsandNeutrophilsMechanismsMediatingIncreasedLeukocyte-EndothelialAdhesion缺血-再灌注损伤时机体的功能变化FunctionalChangesinI/RInjury缺血-再灌注对心脏的损伤FunctionalChangesoftheHeartinI/RInjury无复流现象(No-ReflowPhenomenon)GenesisofNo-FlowPhenomenon问题：无复流现象及机制?心肌并未因缺血发生不可逆性损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后的一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。可逆性I/R损伤再灌注性心律失常ReperfusionArrhythmias问题：心肌顿抑的定义及发生机制？胃肠道在缺血-再灌注损伤过程中的变化特点(I/RInjuryofGastrointestinalTract)脑在缺血-再灌注损伤过程中的变化特点(I/RInjuryoftheBrain)肺在缺血-再灌注损伤过程中的变化特点(I/RInjuryoftheLungs)缺血-再灌注损伤防治的原则PrinciplesoftheTreatmentofI/RInjury)缺血-再灌注损伤防治的原则PrinciplesoftheTreatmentofI/RInjury)缺血-再灌注损伤防治的原则PrinciplesoftheTreatmentofI/RInjury)Thesizeofaninfarctresultingfroma40-minocclu