1-磷酸鞘氨醇受体在LPS和TNF-α介导的内皮细胞高通透性中的作用的中期报告在炎症反应中，内皮细胞的高通透性是一种常见的生理现象，但其机制尚不清楚。磷酸鞘氨醇受体（S1PR）在调节血管内皮细胞的通透性方面可能发挥着关键作用。本研究旨在探究S1PR在LPS和TNF-α介导的内皮细胞高通透性中的作用。首先，我们利用小鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）作为实验模型，通过Westernblot和免疫荧光染色技术检测了S1PR的表达情况。我们发现，S1PR在PMVEC中高表达，并且S1P（磷酸鞘氨醇）能够显著降低LPS和TNF-α诱导的PMVEC通透性，表明S1PR具有保护血管内皮屏障的作用。其次，我们使用siRNA技术敲低了PMVEC中S1PR的表达。我们发现，在S1PR敲低组中，LPS和TNF-α诱导的PMVEC通透性明显增加，表明S1PR的缺失会削弱S1P的保护作用。最后，我们考察了S1PR在LPS和TNF-α诱导的PMVEC炎症反应中的作用。我们发现，敲低S1PR能够促进白细胞粘附和迁移，并增强P-selectin和ICAM-1的表达，提示S1PR在调节内皮细胞炎症反应中发挥着重要作用。综合以上结果，我们的研究表明，S1PR在LPS和TNF-α介导的内皮细胞高通透性和炎症反应中都发挥着重要作用，其具体机制需要进一步研究。