多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionSyndromeMODS）多器官功能不全Tilney1973年报道序贯性系统器官衰竭多系统器官衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）随着临床和基础医学的进展，目前认为，MODS更能真实反映患者机体的病理状况一、病因二、发病机制Direct:ScanningEM:normalendothelialcelljunctionDonaldMcDonald1999（多）器官衰竭二、发病机制血管内皮细胞损伤血管内皮细胞参与病理生理过程的机理休克大量失血失液严重损伤心跳骤停肠道菌群与内毒素易位中性粒细胞作用免疫与MODS促炎/抗炎失衡基因调控与MODS三、临床表现和诊断三、临床表现和诊断三、临床表现和诊断三、临床表现和诊断三、临床表现和诊断三、临床表现和诊断表1.MODS的初步诊断续表1.MODS的初步诊断诊断标准：MODS病情诊断标准及严重程度评分标准(1995)受累脏器肺肝凝血功能代谢三、临床表现和诊断---注意事项MODS具有以下显著特征：①发生功能障碍的器官往往是损伤器官的远隔器官。②从原发病到继发器官功能障碍在时间上有一定的间隔。③早期高排低阻的高动力状态，晚期低排高阻循环系统的特征。④高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖锐。⑤持续高代谢状态和能源利用障碍。⑥内环境紊乱，尤其O2与CO2、酸、碱、血糖、电解质等失衡。MOF死亡率与累及脏器数的关系四、预防四、预防五、治疗：1.去除病因：2.液体复苏目标：3.阻断病程：4.脏器功能保护与支持（一）改善心脏功能和血液循环：EGDT急性肾功能衰竭急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）各种原因引起的急性肾功能损害血中氮质代谢产物积聚水电解质、酸碱平衡失调全身性并发症：高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿中毒性心肌炎、尿毒性肺炎。。。。。最突出表现是尿量明显减少。正常人24小时尿量为1000－3000ml，少于400ml为少尿，少于100ml为无尿一、病因（三）肾后性由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。（早期）解除梗阻后肾功能即可恢复二、发病机制（一）肾缺血当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整。MAP下降至＜90mmHg，GFR下降MAP＝60mmHg，GFR下降一半（二）肾小管上皮细胞损伤与功能障碍肾小管机械性堵塞是急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱落的粘膜细胞碎片Tamm-Horsfall蛋白血红蛋白肌红蛋白（三）缺血-再灌注损伤肾缺血-再灌注将加重器官的损害。实质细胞的直接损伤血管内中性粒细胞逸出氧化物质和其他有害物质的释放氧自由基的释放肾小管上皮细胞内膜脂质过氧化细胞功能障碍、死亡再灌注损伤血管功能异常（四）非少尿型急性肾衰竭肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。★部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞★肾小管与肾小球损害不一致★有些肾单位血流灌注量并不减少非少尿型急性肾衰竭。三、临床表现三、临床表现（一）少尿或无尿期（一）少尿或无尿期（一）少尿或无尿期（一）少尿或无尿期（一）少尿或无尿期（一）少尿或无尿期4.全身并发症由于ARF所致的一系列病理生理改变，尿毒症毒素在体内的蓄积，可引起全身各系统的中毒症状体液过多：高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿电解质酸碱紊乱：心律紊乱，心肌炎毒性物质：尿毒性肺炎，中毒性脑病（二）多尿期。（三）非少尿型急性肾衰竭临床表现四、诊断四、诊断四、诊断四、诊断四、诊断四、诊断尿少，血肌酐升高四、诊断表2.肾前性ARF与肾性ARF的鉴别四、诊断四、诊断五、预防五、预防六、治疗六、治疗六、治疗六、治疗六、治疗六、治疗六、治疗六、治疗六、治疗六、治疗六、治疗六、治疗六、治疗六、治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）ALI的诊断标准为：（1）急性起病；（2）氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmHg）（无论PaCO2多少、是否应用呼气末正压通气，PEEP）；（3）肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润；（4）肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据；（5）存在诱发ARDS的危险因素ARDS的诊断标准在以上ALI的诊断基础上PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）（无论PaCO2是否正常或是否应用PEEP）一、病因二、病理生理三、临床表现ARDS在治疗后一般在2周后开始逐渐恢复，2~4周内的死亡率最高致死原因：难以控制的感染M