会计学一、传统(chuántǒng)分类（根据来源和作用机制）1.烷化剂：环磷酰胺、氮芥、异环磷酰胺等2.抗代谢类：甲氨蝶呤、阿糖胞苷、氟尿嘧啶等3.植物碱类：长春新碱、紫杉醇、喜树碱等4.抗生素类：丝裂霉素、阿霉素、博来霉素等5.激素类：甲地孕酮、黄体酮等类6.杂类：顺铂、达卡巴嗪、甲基苄肼等二、化疗药的作用机制分类1.直接破坏DNA：（1）烷化剂：有一个或多个活泼的烷基，所含烷基能与细胞的DNA、RNA或蛋白质中亲核基团烷化可形成交叉联结(liánjié)或引起脱嘌呤，使DNA链断裂，在下一次复制时，又可使碱基错配，造成DNA结构和功能的损害。（2）铂类:类似于双功能烷化剂，铂原子只有顺式才有作用，反式无效。（3）DNA嵌合类：放线菌素D、阿霉素、柔红霉素等能插入DNA的双螺旋链，改变DNA的模板性质，抑制DNA聚合酶从而抑制DNA、RNA合成。2.间接破坏DNA：（1）影响核酸合成（抗代谢药）：利用其本身化学结构与体内的核酸代谢物相似。从而竞争同一酶系，影响酶与代谢物间的正常生化反应速率，而减少或取消代谢物的生成；或以“伪”物质身份参与生化反应，生成无生物活性的产物，而阻断某一代谢，致使该合成路径受阻。如：氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等（2）产生自由基引起碱基损伤和DNA链断裂。如：博来霉素、丝裂霉素（3）抑制DNA拓扑异构酶，使DNA与酶蛋白结合形成(xíngchéng)易解离复合物趋于稳定和僵化，从而使DNA链断裂。如：伊立替康、拓扑替康等3.作用于微管(wēiɡuǎn)蛋白：主要作用妨碍微管(wēiɡuǎn)形成或促进分解，从而抑制有丝分裂。如：长春新碱、长春碱等。4.蛋白质合成的抑制剂：利用其本身的化学结构与氨基酸结合，以“伪”物质身份参与生化反应，生成无生物活性的产物，而抑制蛋白质合成。如：嘌呤霉素。三、根据化疗药对细胞增殖周期及各时相不同作用(zuòyòng)分类细胞周期：DNA合成前期（G1）DNA合成期（S）DNA合成后期（G2）有丝分裂期（M）1.细胞周期非特异性药物（CCNSA）：对整个增殖周期中的细胞均有杀灭作用。包括：烷化剂、抗生素类和激素类。其特点：呈剂量依赖性，即杀伤肿瘤的疗效和剂量成正比，推荐：大剂量间歇性给药。2.细胞周期特异性药物（CCSA）：只对某一时相有杀伤作用的药物,主要杀伤增殖期的细胞，G0期细胞不敏感(mǐngǎn)。包括抗代谢和植物类。其特点：呈时间依赖性，推荐：小剂量持续给药。烷化剂环磷酰胺（CTX）异环磷酰胺（IFO）抗代谢(dàixiè)类药物叶酸类似物，竞争性与二氢酸还原酶结合，阻止其还原为四氢叶酸，导致合成所需的还原型叶酸不足，间接影响DNA合成。适应证：急性白血病、绒毛膜癌、乳腺癌等用法(yònɡfǎ)：10mg/m2+NS3-5mlimq2w20-30mg/m2+5%GS500mlivgttqw鞘内注射剂量10-15mg每周1~2次注意事项：1、剂量限制性毒性：骨髓抑制和黏膜炎2、大剂量MTX解救（>100倍常规剂量：20mg/kg或1.0g/次）CF解救:MTX结束后2~4小时开始，CF6-15mg/m2iv/imq6hX12次，至MTX<0.1umol/l停止。促使MTX尽快排除（用药后1-2天尤为重要）：水化：使尿量维持3000ml/24小时+碱化尿液：口服或静脉输入碳酸氢钠，使PH>6.5.5-FU活化成氟尿嘧啶脱氧核苷酸（FDUMP）与TS和CH2FH4形成不易分离的三联复合物，抑制TS酶，干扰脱氧尿嘧啶核苷酸转变为脱氧胸腺嘧啶核苷酸，影响DNA合成。适应证：胃癌、结直肠癌、乳腺癌等用法:Folfox4:L-OHP85mg/m2ivgttD1+LV200mg/m2ivgttD1,2+5-fu400mg/m2bolusD1,2600mg/m2civ22hD1,2q2wFolfox6:L-OHP100mg/m2ivgttD1+LV400mg/m2ivgttD1+5-fu400mg/m2bolusD1+2400-3000mg/m2civ46hq2wFolfox7:L-OHP130mg/m2ivgttD1+LV400mg/m2ivgttD1+5-fu2400mg/m2civ46hivgttq2wFOLFIRI:CPT-11(伊立替康)180mg/m2+LV200mg/m2ivgttD1+5-fu400mg/m2bolusD1+2400-3000mg/m2civ46hq2w注意事项：5-FU为周期特异性药物(yàowù)，适合缓慢长时间用药,静脉使用与5%GS配伍，如腹腔化疗用NS.卡培他滨CAP商品名：希罗达本身无细胞毒性，在肝脏和肿瘤组织的一系列酶作