会计学第一类乙酰胆碱Ach的合成、释放与灭活：ACh是胆碱能神经的递质，主要在胆碱能神经末梢的胞质液中合成。贮存：合成的Ach半量以上以结合型（与ATP和蛋白多糖结合）贮存于囊泡中，其余以游离型存在于胞浆中。释放：当神经冲动到达突触前膜时，Ach以胞裂外排形式进入突触间隙，再与突触后膜上的受体相结合产生效应。灭活：Ach胆碱酯酶胆碱+乙酸，并进(bìngjìn)人循环。约50％胆碱还可被神经末梢再摄取利用。按递质分类(fēnlèi)分类毒蕈碱受体为主烟碱受体(尼古丁受体)分布大多数副交感神经和少数交感神经所有自主神经元的突触后（N1）的节后纤维支配的效应器细胞上神经-肌接头的终板膜上（N2）作用毒蕈碱样作用（M样作用）尼古丁样作用（N样作用）心肌抑制、平滑肌与腺体兴奋、瞳孔缩小肌肉收缩、自主神经节兴奋亚型M1、M2、M3、M4、M5肌肉型（N2）、神经元型（N1）机制(jīzhì)G蛋白-第二信使Ach门控通道作用特点缓慢持久阻断剂阿托品（M受体阻断剂）箭毒（N受体阻断剂）：手术时使肌肉松弛肉毒毒素（抑制Ach释放）：美容肌肉松弛消除皱纹激动剂毒菌碱（M受体激动剂）黑寡妇蜘蛛毒液（促使Ach释放）新斯的明（胆碱酯酶抑制剂，治疗重症肌无力）、杀虫剂（轻M样、中重度M、N样）///单胺类递质：多巴胺(DA)去甲肾上腺素(NA)肾上腺素5-羟色胺（5－HT)化学结构相似，有药物会同时影响这四种物质的活性肾上腺素由肾上腺分泌，有激素作用(zuòyòng)，神经递质作用(zuòyòng)重要性小于去甲肾上腺素。受体对肾上腺素、去甲肾上腺素敏感性一样，故统称为肾上腺素能受体多巴胺//DA受体及其亚型：①D1样受体；②D2样受体。黑质纹状体通路主要存在D1样受体、D2样受体中脑-边缘通路和中脑-皮层通路主要存在D2样受体多巴胺在大脑的运动控制、情感思维和神经内分泌方面发挥重要的生理作用，与帕金森病、精神分裂症、药物依赖与成瘾的发生、发展密切相关。DA受体和神经精神疾病的关系：①黑质-纹状体通路的DA功能退化，可导致帕金森病：静止(jìngzhǐ)震颤、四肢强直、运动迟缓、共济失调。②中脑-边缘通路和中脑-皮层通路的D2样受体功能亢进可能与精神分裂症有关：幻觉、错觉、逻辑思维加工能力损伤多巴胺是去甲肾上腺素的前体。体内凡有NE的组织(zǔzhī)，其中必然也有DA。多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似，它也是由COMT和MAO的作用而被破坏失活，突触前膜能再摄取多巴胺加以重新利用。名称治疗疾病作用机制激动剂左旋多巴（L-DOPA）帕金森病DA的前体物质苯丙胺（安非他明）促进单胺递质释放，抑制递质重摄取可卡因局麻药（眼部手术）抑制单胺递质的重摄取哌甲酯（利他灵）儿童注意力缺陷抑制单胺递质的重摄取司来吉米与L-DOPA合用增加(zēngjiā)疗效，减少副反应选择性破坏单胺氧化酶（MAO-B）拮抗剂AMPT研究实验动物的工具酪氨酸氢化酶的失活剂利血平高血压（过去）镇定阻止单胺递质在突触小泡的贮存氯丙嗪精神分裂症D2受体阻断剂氯氮平精神分裂症D4受体阻断剂在很长时间内，人们都认为精神分裂症是因为多巴胺通路的过分活跃。最近新的抗精神药物只对某些多巴胺受体有微弱的作用，这提示需要对多巴胺通路过分活跃的观点做一些修正。多巴胺循环通路经常和5-羟色胺通路在一些点上出现交叉和融合，这两种通路可能会同时对某些行为(xíngwéi)产生影响。例如，多巴胺与探索、外向、追求愉悦的行为(xíngwéi)有关，而5-羟色胺则与抑制有关。这两个系统在某种意义上互相平衡。到现在为止，研究者已经发现了至少5种不同的对多巴胺选择性敏感的受体位点。去甲(qùjiǎ)肾上腺素（NA）、肾上腺素///按递质分类(fēnlèi)大脑：α2受体NA激动剂：咪唑克生阻断(zǔduàn)α2受体NA拮抗剂：镰刀菌酸阻断(zǔduàn)多巴胺转化为NE/5－羟色胺（5－HT）/5-羟色胺系统的功能之一是缓和(huǎnhé)调节我们的反应。适当的5-羟色胺的水平可以使饮食行为、性行为和攻击行为等处于很好的控制之下。如果大脑中的5-羟色胺循环通路受到损伤，会发现自己对脑子里的每个念头和冲动都会付之于行动，使机体表现得过分活跃：情绪不稳定、好冲动以及对环境过度反应常常和5-羟色胺的活性极度降低联系在一起，攻击性行为、自杀、过度饮食和活性降低有联系。5-羟色胺活性降低会使我们有发生某些行为的倾向，而不会直接导致这些行为(这对其他神经递质系统也是一样)。大脑中其他的神经递质或者心理和社会影响，可能会对活性的降低产生很好的补偿作用。多巴胺循环通路经常和5-羟色胺