生理学完整神经学习PPT教案.pptx
上传人:王子****青蛙 上传时间:2024-09-13 格式:PPTX 页数:150 大小:5.4MB 金币:10 举报 版权申诉
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第一节神经元的一般功能①胞体或树突膜上的受体部位②产生动作电位的起始部位③传导神经冲动的部位④引起递质释放的部位2.神经元的基本功能①感受体内外各种刺激并引起兴奋或抑制;②对不同来源的兴奋或抑制进行综合分析;③可将神经信息转变为激素信息(部分)。二、神经纤维的分类与功能(一)神经纤维的分类(二)神经纤维传导兴奋的特征1.生理完整性2.绝缘性3.双向性4.相对不疲劳性(三)神经纤维的传导兴奋的速度*影响因素(1)神经纤维的直径V直径大>V直径小,与内阻有关(2)有无髓鞘,髓鞘厚度V有>V无,跳跃式传导(3)温度:V温度高>V温度低如低温麻醉(神经传导阻滞)(四)神经纤维的轴浆运输三、神经的营养性作用和支持神经的营养因子第二节神经元间的信息传递突触:神经元之间相接触所形成的特殊结构(一)化学性突触的种类和结构根据突触接触部位分为轴突—树突式;轴突—胞体式;轴突—轴突式。突触的微细结构突触前膜突触间隙突触后膜(二)突触传递的过程(电—化学—电的传递过程)突触后电位指突触后膜上的电位变化,是局部电位。1.兴奋性突触后电位(图)*概念:在递质作用下,突触后膜的膜电位发生去极化改变,使突触后神经元的兴奋性升高,这种电位变化称为EPSP。*实验证据:*形成EPSP的机制:兴奋性递质作用于突触后膜上受体增大后膜对Na+和K+的通透性,特别是Na+的通透性局部膜的去极化。*概念:在递质作用下,突触后膜的膜电位产生超极化改变,使突触后神经元兴奋性下降,这种后电位变化称为IPSP。*实验证据:刺激伸肌肌梭的传入神经纤维,屈肌运动神经元记录。*产生IPSP的机制:抑制性递质作用突触后膜,使后膜上的Cl-通道开放Cl-内流↑膜电位发生超极化。二、兴奋传递的其他方式1.性质:是一种电传递结构基础:缝隙连接;2.特点:a.两神经元之间的间隙仅为2-3nm;b.不存在突触小泡,靠水相通道蛋白联系;c.传递为双向性;d.电阻低,传递速度快,无潜伏期;e.电突触传递的功能是促进不同神经元产生同步性放电。复习:1、从功能学角度简述一个神经元有哪些主要功能部位?2、神经纤维传导兴奋的特征有哪些?3、何谓神经的营养性作用?4、中枢兴奋传递有哪几种形式?各有何特点?5、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位形成的机理是什么?二、神经递质和受体(二)中枢神经递质中枢神经递质应符合的条件a.突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统,并能合成该递质;b.递质贮存于突触小泡内,当兴奋冲动抵达末梢时,泡内递质能释放入突触间隙;c.递质作用于受体后能发挥生理效应;d.存在递质失活的酶或其他失活方式;e.有特异的受体激动剂和拮抗剂。2、神经调质:一类由神经元合成,作用于受体后,在神经元之间不起传递信息的作用,而是调节信息传递的效率,增强或减弱递质的作用。这种作用称为调制作用。3、递质和调质分类:根据其化学结构可分为:胆碱类、胺类、氨基酸类、肽类、嘌呤类、气体、脂类。4、递质的共存(戴尔原则)5、递质的代谢①合成:ACh和胺类在胞浆通过酶促合成,贮存于突触小泡,肽类递质合成由基因控制。②释放:通过出胞或胞裂外排。③灭活:*ACh在胆碱脂酶作用下生成胆碱和乙酸,胆碱重摄取,合成新的ACh;*NA重摄取和酶降解失活;*肽类递质靠酶促降解来消除。*对神经递质受体的认识:(1)受体有亚型之分,产生多样化效应;(2)存在突触前受体;(3)受体又分为:a.化学门控离子通道,如N型受体;b.G-蛋白耦联受体占大部分。(4)脱敏现象:同源脱敏和异源脱敏1、乙酰胆碱及其受体*胆碱能纤维:在周围神经系统,释放ACh的神经纤维。包括所有的自主神经节前纤维,大多数副交感神经节后纤维,少数交感节后纤维(汗腺和骨骼肌血管舒张),支配骨骼肌的纤维。(图)*胆碱能神经元:在中枢神经系统,以ACh作为递质的神经元。(三)递质的合成、储存、释放和灭活*概念:细胞膜或胞内能与化学物质(递质、激素、调质、药物等)发生特异性结合并产生效应的物质或分子。*配体:能与受体结合的物质。激动剂:结合并产生生物效应拮抗剂:结合但不产生生物效应*受体与配体结合的特性特异性;饱和性;可逆性。胆碱能受体a.毒蕈碱受体(M-R):产生M样作用阻断剂:阿托品分布:胆碱能纤维所支配的效应器上。b.烟碱受体(N-R):产生烟碱样作用神经元烟碱受体:位于自主神经节神经元肌肉烟碱受体:位于神经-肌接头的终板膜阻断剂:N1和N2-R:筒箭毒碱N2-R:十烃季胺N1-R:六烃季胺儿茶酚胺包括NE、E和DA*肾上腺素能纤维:以NE为递质的神经纤维,大部分交感神经节后纤维为肾上腺素能纤维。*