肝硬化的免费课件PPT病因发病机制病理5L血浆扩容后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好转。5L血浆扩容后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好转。(7)定量肝功能试验(7)定量肝功能试验(3)凝血酶原时间：晚期肝硬化及肝细胞损害时明显延长，如用维生素K后不能纠正，5．腹水检查：诊断性穿刺(2)病毒性肝炎标记的测定1．胃镜检查：可直接观察并确定食管及胃底有无静脉曲张(1)血清胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。病理生理(三)内分泌变化(四)呼吸系统1.肝性胸水2.肝肺综合征(五)泌尿系统临床表现失代偿期肝硬化(6)体重减轻为多见症状，腹水及浮肿有时会使体重减轻不明显。(7)出血倾向凝血功能障碍(8)内分泌系统失调男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕。肝硬化病人的糖尿病发病率增加。进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。(9)神经精神症状出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等症状，应考虑肝性脑病可能。体征慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。皮肤表现常见蜘蛛痣、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至在脐周静脉突起形成水母头状，静脉上可听到静脉杂音。黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。1/3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。腹水、肝性胸水、下肢水肿常发生在晚期病人肝脏在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及35－50％病人有脾脏肿大，常为中度，少数重度并发症的临床表现晚期的临床表现总结实验室检查(4)血清酶学检查①ALT和AST：肝硬化活动时可升高②γ-GT：90％肝硬化病人可升高③AKP(ALP)：70％的肝硬化病人可升高(5)反映肝纤维化的血清学指标①Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢP)：主要反映活动性纤维化②Ⅳ型胶原：与肝纤维化的相关性优于其他指标③透明质酸：肝硬化病人血清透明质酸升高④层粘连蛋白：与肝纤维化有良好的相关性。(6)脂肪代谢：代偿期病人，血中胆固醇正常或偏低，失代偿期总胆固醇特别是胆固醇酯明显降低。(7)定量肝功能试验①吲哚菁试验(ICG)：反映肝细胞储备功能②利多卡因代谢产物生成试验(MEGX)：反映肝细胞代谢功能5.血清免疫学检查(1)甲胎蛋白(AFP)：肝硬化活动时，AFP可升高(2)病毒性肝炎标记的测定(3)血清抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体：前者在PBC病人阳性率95％，后二者阳性提示自身免疫性肝病影象学检查特殊检查诊断鉴别诊断(1)血清胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高35－50％病人有脾脏肿大，常为中度，少数重度③AKP(ALP)：70％的肝硬化病人可升高(1)血清胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高②利多卡因代谢产物生成试验(MEGX)：反映肝细胞代谢功能为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。降低了肝细胞的合成功能和/或影响门静脉血流动力学，加重肝细胞坏死(5)腹泻较普遍，常与肠壁水肿，吸收不良和肠腔菌群失调有关。慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食道静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。门脉高压症的声像图改变（脾肿大、门静脉扩张和门腔侧支开放，腹水）。5．腹水检查：诊断性穿刺原发性肝癌：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊。1．胃镜检查：可直接观察并确定食管及胃底有无静脉曲张诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌酐>132.诊断：表现为上消化道大出血，急症胃镜检查(一般在入院后6h内)明确出血部位和原因门脉高压症的声像图改变（脾肿大、门静脉扩张和门腔侧支开放，腹水）。3.肝肾综合征诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌酐>132.6μmol/L或24小时肌酐清除率<40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。附加标准①尿量<500ml/d；②尿钠<10mmol/L；③尿渗透压>血浆渗透压；④尿RBC<50/高倍视野；⑤血钠<130mmol/L。鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰4.原发性肝癌：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊。5.肝性脑