疑难病例讨论糖尿病性周围神经病变病历特点345糖尿病周围神经病变的中西医诊断与治疗中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组.1991-2000年全国住院糖尿病患者慢性并发症及相关大血管病变回顾性分析.中国医学科学院学报2002;24:447-51.DPN临床表现DPN临床表现粗纤维受累为主主要影响足位置觉与振动觉表现为：走路与站立不稳，特别在光线不佳的环境条件下、或者闭目时更为明显，也称之为感觉性共济失调踩棉花的感觉、所站地面有异样的感觉，有时用手翻书都困难，甚至靠触摸来分辨手中所握物体如钱币的大小也有困难细纤维受损较粗大纤维受损更多见，但最常见的还是细纤维与粗纤维同时受累的混合型表现糖尿病性神经病变的病理改变（1）血管壁病变：糖尿病可引起神经的微血管结构蛋白和胶原蛋白的非酶糖基化，这种糖基化终产物的蓄积使滋养神经的血管内皮细胞和基底膜增厚。（2）血管扩张功能减弱：糖尿病的高血糖可使一氧化氮合成减少和其灭活增加；糖尿病引起亚麻酸代谢障碍继而导致花生四烯酸及前列环素2的减少。一氧化氮和前列环素2是血管舒张因子，当这两种物质含量减少后，血管的扩张能力明显下降而使神经组织的血供减少，出现缺血性损害。（3）血流动力下降：糖尿病引起血液纤维蛋白原含量升高，而使血液粘稠度增加，血小板活性增加及聚集性加强，红细胞变性能力下降等而导致血流明显的减慢。上述三种病理过程可引起周围神经组织的血液供应减少，至达到一定程度后，则表现为神经受损。（1）山梨醇与果糖增多：高血糖可直接导致血旺细胞内的醛糖还原酶激活而将大量的葡萄糖催化生成山梨醇，后者再转为果糖。而这两种物质可使神经细胞的渗透压显著增高而发生水肿。（2）肌醇生成减少：因葡萄糖与肌醇结构相似，高血糖竞争性抑制神经细胞对肌醇的摄取，使肌醇生成显著的减少，而导致神经髓鞘的稳定性和影响神经细胞内Na+-K+-ATP酶活性下降。（3）蛋白糖化产物增加：葡萄糖可以与ε-氨基发生非酶触聚合反应而形成不可逆性糖基化终产物（AGE）。后者可以使微血管基底膜增厚，破坏髓鞘的完整性和引起神经分泌与轴索传导功能异常。（4）脂代谢异常：糖尿病时脂肪酸去饱和障碍，γ-亚麻酸减少而使前列环素减少；还使N-乙酰基-L肉毒碱减少而导致长链脂肪酸蓄积，干扰神经细胞的功能。糖尿病可导致许多神经营养因子减少，如神经生长因子、胰岛素、胰岛素样生长因子1与胰岛素样生长因子2等。糖尿病高血糖状态下，一方面机体对自由基清除能力下降；另一方面，游离自由基特别是氧自由基(OFR)大量增加，OFR不但损伤血管内皮，而且减弱NO的血管舒张作用。有研究发现糖尿病患者的周围神经组织中出现抗磷脂抗体阳性，提示此类患者存在免疫功能异常。临床研究发现，糖尿病的严重程度与周围神经损害并非呈正相关，因此，目前认为，除高血糖外，遗传与环境因素同样在DPN的发生中起重要作用。目前研究的比较多是醛糖还原酶(aldosereductase，AR)基因、神经生长因子(NGF)基因、降钙素基因相关肽(CGRP)基因、一氧化氮合酶(NOS)基因、Na+-K+-ATP酶基因和抗氧化酶的基因。神经病变症状（远端、对称，排除其他需鉴别诊断的病史）体征（踝反射、压力觉、振动觉、刺痛觉、温度觉）神经传导功能诊断五项简单筛查方法糖尿病周围神经病变的治疗治疗－药物治疗治疗－药物治疗治疗－药物治疗治疗－药物治疗治疗－药物治疗PDN的治疗PDN的治疗治疗－药物治疗治疗－非药物治疗PDN的中医认识魏子孝教授经验中医治疗－内服中医治疗－内服中医治疗－内服中医治疗－内服中医治疗－内服中医治疗－内服中医治疗－内服中医治疗－内服中医治疗－内服中医药治疗PDN各家经验疼痛的中医认识疼痛的中医认识疼痛的中医认识镇痛制方原则镇痛制方原则镇痛制方原则镇痛制方原则小结请各位老师指导！