产科多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭(multipleorganfailure，MOF)是危重病的严重并发症，目前定义为多脏器功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS)。是指在严重感染、创伤、大手术、大面积烧伤、休克、病理产科、心肺复苏后等状态下，机体的两个或两个以上的器官以连锁或累加的形式，相继发生功能损伤或衰竭的临床综合征。MODS的病理生理机制不清病理变化广泛，起因不是器官本身的疾病或创伤经过一段时间的治疗后，多不留永久性损害。产科MODS常见诱因是先兆子痫或子痫、产后出血、DIC、胎盘早剥和感染单一器官衰竭抢救存活的机会已大为增加，而多器官衰竭在产科危重病人抢救中仍是一个难题。产科多脏器功能衰竭及时有效的监护和救治，将可挽回患者的生命且多不留后遗症，降低孕产妇死亡率。一.产科MODS的病理生理(一)灌注不足致组织细胞代谢障碍肾低灌流使血管收缩，肾脏血流进一步减少而重新分布，出现皮质缺血，肾小管上皮细胞缺血和受损，细胞线粒体肿胀，ATP合成减少，钙离子经细胞膜内流造成细胞死亡使肾小管发生变性坏死，肾小球滤过率明显降低引起少尿或无尿，导致急性肾功能衰竭。产科以肾功能衰竭最常见。肺人体中最易受损的器官，创伤性休克后，肺血流灌注降低，肺表面活性物质减少或失活，因而小肺泡壁易于塌陷；肺毛细血管膜通透性增高，肺间质液和蛋白质增多，肺淋巴管不能将过多的液体清除，含有高蛋白的液体就渗入肺泡内，使肺泡通气减少，继之肺泡萎陷，故通气灌注失调，动脉血缺氧，导致发生急性肺功能衰竭。胃肠道可引起粘膜缺血而脱落坏死，造成胃肠道粘膜糜烂和应激性溃疡，胃肠道出血和功能紊乱；由于肠壁的通透性增加，胃肠粘膜的屏障功能受损，导致肠道细菌易位和门静脉内毒素血症，启动全身炎症反应。因此，胃肠道在MODS的形成和发展中的作用越来越受到关注。肝缺氧导致肝细胞ATP水平降低，能量代谢障碍，肝细胞坏死，可导致肝酶的升高；毛细胆管损伤使胆汁流量下降，造成胆汁淤积，损害肝脏的排泄功能，降低肝脏的药物排泄功能。由于肝细胞的分泌、合成和生物转化功能恶化，导致血中葡萄糖、氨基酸、胆红素、尿素和乳酸水平升高；各种凝血因子和纤维蛋白原的合成减少。心当组织血流灌注不足而出现代谢性酸中毒时，则心肌收缩力及血管对儿茶酚胺的血管反应降低。另外当低血压(尤其是舒张压降低)使冠状动脉血流减少，心肌收缩力减弱，心输出量也降低。严重感染还可使心肌细胞受损并可促使心肌抑制因子的释放而发生心血管系统的衰竭。免疫缺氧和低灌流同样可使枯否氏细胞在内的网状内皮系统受损及免疫球蛋白减少，导致防御能力削弱，免疫系统处于抑制状态。凝血凝血系统既是靶器官，其功能紊乱又是其他脏器损伤的病理基础。内皮细胞受损，胶原纤维暴露，血小板附着，激活凝血系统，导致DIC。代谢休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，血中胰淀粉酶升高。内分泌腺受损，胰岛素分泌减少，在创伤、大手术或感染后儿茶酚胺、促肾上腺皮质激素、皮质激素、胰高糖素分泌增多，致使血糖升高。(二)细胞因子及炎性介质过度释放SIRS诊断标准全身炎症的反应在本质上是机体抗病的一种保护性反应，但如果炎症持续发展甚至失去控制，则炎症反应发生质的转变，从而由对机体保护转变为对机体自残，最后形成MODS。两次打击(biphasicstrike)学说肠道细菌、毒素移位炎症反应失控导致的病理生理变化二、产科MODS的诊断(一)诊断标准：诊断标准：诊断标准：(二)产科MODS的早期诊断(三)诊断产科MODS应注意的问题三、产科MODS监测(一)中心静脉压(CVP)CVP的适应证：置管后注意事项：CVP的临床意义(二)脉搏血氧饱和度测定血氧饱和度是血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)的容量占全部可结合的血红蛋白(Hb)容量的百分比，即血液中血氧的浓度。SaO2测定是将探头指套固定在病人指端甲床，利用手指作为盛装血红蛋白的透明容器，使用波长660nm的红光和940nm的近红外光作为射入光源，根据BeerLambert定律测定通过组织床的光传导强度，来计算血红蛋白浓度及血氧饱和度。临床上以血氧饱和度大于95%为宜，90%为临界值。病人出现严重低氧血症，SaO2小于90%、PaO2≤8kPa(60mmHg)时应考虑插管或机械通气。监测期间如发现读数突然下降，及时检查探头是否松脱，每隔4h检查探头处手指皮肤情况，注意观察是否有红、肿、皮肤受损，并更换另一手指检测。黄疸、末梢肢体寒冷、重症休克或严重低血氧症皆使脉率-血氧饱和度测定仪不能工作，因末梢血管中血液呈低灌注状态，但是这些情况临床上显而易见，只要使用者事先了解仪器原理即可认识。临床使用时应注意室内其他光源、干扰，因