多脏器功能衰竭综合征[概述]多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综合征(MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。但不包括上述疾病发病24小时内死亡者，此类患者属于复苏失败。病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，三个器官衰竭者为70%，四个以上者几乎达90~100%。[病因及发病机制]一、原发病1、感染、细菌移位2、组织损伤及/或坏死3、缺血、缺氧、休克、心肺复苏术后二、发病机制(一)全身性炎症反应综合症(SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，重要通过内源性介质的释放引起全身性炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应，其体现与细菌性败血症相似(有人称之为无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。1、概念：SIRS是由严重的生理损伤和病理变化引起全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种状况：一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)；另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引起的SIRS。故感染和非感染原因均可引起SIRS。2、SIRS的诊断原则：（1）体温>38C或<36C；（2）心率>90次/min；（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa；（4）白细胞计数>12.0109/L或<4.0109/L，或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10；（5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃的细菌或病毒或真菌感染确实实证据，但血培养可以阳性或阴性。3、SIRS与MODS的关系：SIRS的严重程度和MODS的发生及病死亲密有关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2项以上SIRS原则者死亡率，其中符合2项者1206例，死亡69例(5.7%)3项者924例，死亡84例(9.1%)4项者397例，死亡71例(17.9%)总死亡率为8.9%，所有死于MOF。任成山等回忆性总结了1909例危重病患者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS原则者1292例(67.7%),其中符合2项者467例,死亡33例(7.1%);3项者526例,死亡57例(10.8%);4项者299例,死亡59例(19.7%);总死亡率为11.5%，所有死于MOF。即伴随病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发展成MOF的例数增长，死亡数也增长。4、病理生理：机制十分复杂,机体在感染或非感染的原因直接或间接作用下，体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质：(1)细胞因子；(2)凝血和纤溶物质(3)花生四烯酸产物(4)血管活性肽(5)致炎因子(6)心肌克制物及克制因子炎性介质可上调多种细胞膜尤其是血管内皮细胞膜上的整合素受体，可导致1、白细胞的贴壁、血小板活化、微血栓形成、微循环障碍；2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫活性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损；3、免疫系统功能受损，增长机体的感染易感性,致新的SIRS出现,形成恶性循环,机体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；(二)DIC及纤溶：内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎症细胞素等均可直接激活凝血系统；内皮损伤,胶元暴露,亦激活凝血系统;凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白生成增长,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却受到克制;中性粒细胞呼吸爆发释出之弹性酶可降解抗凝血酶Ⅲ；白介素-1可克制肝脏合成蛋白C；TNFα可克制内皮细胞产生血栓调整素。(三)血管张力异常：机体释出多种有血管调整作用的介质，包括:PGI2、TXA2、一氧化氮(NO)、ET、组织胺、缓激肽及血清素等。近来已证明EDRF及内皮素-1是两种更强力的血管调整因子。NO是一种血管平滑肌松驰因子，与PGI2一同作用，可克制血小板汇集。内皮细胞接受内毒素刺激后，即刻释放出EDRF，导致血管扩张，是内毒素导致休克的重要原因之一。(四)心肌克制及心肌克制因子多种介质对心肌具有克制作用,如TNFα、IL-2、内毒素等；1960年在休克患者血浆中发既有克制心肌物质，叫MDF，对心肌收缩力有明显的克制作用，使心输出量减少，血压下降。它的释放使多种器官功能衰竭而形成恶性循环。(五)活性氧：活性氧一般指:超氧化物阴离子（O2.-）羟自由基（OH.）过氧化氢（H202）单线态氧（1O2）其中O2.-及OH.为氧自由基。活性氧是一组化学性质极为活泼的、外层轨道上有一种不配对电子的化学物质。产生过多：MOF时中性粒细胞呼吸爆发