Aurora-A介导的ER阳性乳腺癌Tamoxifen耐药性的机制研究的开题报告背景与意义：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，Tamoxifen是ER阳性乳腺癌的常用药物。然而，近年来Tamoxifen耐药性的发生率升高，导致患者的治疗效果受到影响。因此，研究Tamoxifen耐药性机制对临床治疗具有重要的指导意义。Aim：本研究旨在探讨Aurora-A介导的ER阳性乳腺癌Tamoxifen耐药性的机制。方法：1.研究对象：选取ER阳性乳腺癌细胞系。2.细胞实验：通过Westernblot、免疫荧光等实验方法检测Aurora-A在Tamoxifen耐药细胞中的表达并与敏感细胞比较；建立Aurora-A基因沉默模型，比较改造前后细胞对Tamoxifen敏感性的变化。3.小鼠实验：建立ER阳性乳腺癌裸鼠模型，检测Tamoxifen联合Aurora-A抑制剂治疗对裸鼠肿瘤生长抑制的效果。预期结果：1.发现Tamoxifen耐药乳腺癌细胞中Aurora-A表达水平高于敏感细胞。2.Aurora-A沉默可增加Tamoxifen敏感性。3.Tamoxifen联合Aurora-A抑制剂能有效抑制裸鼠肿瘤生长。结论：本研究将探讨Aurora-A介导的ER阳性乳腺癌Tamoxifen耐药性的机制，为临床治疗指导和治疗方案的改进提供重要的理论依据。