miR-455通过调控钙网蛋白途径对短期和长期压力负荷诱导的心肌肥厚的影响中期报告短期和长期心脏压力负荷是导致心肌肥厚和心力衰竭的主要原因。虽然miRNAs已被证明与心肌肥厚相关，但miR-455的作用在压力负荷诱导的心肌肥厚中尚未得到研究。本研究旨在探讨miR-455通过调控钙网蛋白途径对短期和长期压力负荷诱导的心肌肥厚的影响。在小鼠心肌细胞株H9c2中，使用荧光素酶报告基因检测miR-455的表达，结果显示，miR-455的表达在短期和长期压力负荷时显著下调。进一步的实验表明，miR-455下调与心肌肥厚的发生密切相关。通过Westernblotting检测钙网蛋白途径相关蛋白的表达，结果显示，短期和长期压力负荷分别导致钙调蛋白酶（calpain）和肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的表达显著上调，而这些改变可以通过miR-455的上调得到逆转。综上所述，这些结果表明miR-455下调可通过调控钙网蛋白途径对短期和长期压力负荷诱导的心肌肥厚产生影响。这些发现对深入理解miRNA参与心脏病理生理调节机制，以及指导心肌肥厚的治疗具有重要意义。