36个氨基酸多肽对高脂饮食+CCl4诱导的非酒精性脂肪肝的保护性作用及机制研究中期报告随着现代生活方式的不断改变，非酒精性脂肪肝病（Nonalcoholicfattyliverdisease，NAFLD）在全球范围内已成为一种高发疾病。本研究旨在探究36个氨基酸多肽（36aminoacidpeptide，36AAP）对高脂饮食+CCl4诱导的NAFLD的保护性作用及其机制。本期报告将主要介绍研究的中期进展。实验采用雄性C57BL/6J小鼠模型，将其分为四组：正常对照组、高脂饮食+CCl4组、高脂饮食+CCl4+36AAP低剂量组、高脂饮食+CCl4+36AAP高剂量组。每组动物饮食和处理均不同，其中高脂饮食组和36AAP处理组的动物均饮食高脂饮食，另外两组动物饮食正常。实验结果显示，高脂饮食+CCl4对小鼠肝脏造成了明显的损伤，表现为肝脏重量增加、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰基转移酶（GGT）等酶活性增高，以及肝脏组织学和生化指标异常。而在36AAP低、高剂量组，上述情况明显改善。此外，实验还检测了多种炎症因子和氧化应激标志物的表达水平，结果表明36AAP可以显著抑制炎症反应和氧化应激反应的发生。综上，本研究初步显示36AAP对高脂饮食+CCl4诱导的NAFLD具有显著的保护性作用，可抑制肝脏的炎症反应和氧化应激反应。未来将继续深入探究这种多肽的药理机制，并进一步研究其在NAFLD治疗中的应用前景。