病例1病例2患者，男，45岁，平素体健，无明显多饮、多食、多尿、消瘦病史，入院前2天轻度口渴、多饮，因腹痛、腹胀6h于2009年12月11日急诊入院。入院查体：T37.7℃，P96次/min，R31次/min，BP105/60mmHg，神志清，精神不振，痛苦面容，心、肺(-)，腹稍膨隆，上腹部压痛，轻度反跳痛，肠鸣音弱。急查血常规示：白细胞15.1×109/L，中性粒细胞0.79，血红蛋白132g/L，红细胞压积0.41;血淀粉酶826苏氏单位。诊断为急性胰腺炎，予禁食、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，效差，腹痛加重，伴烦躁不安。约于入院后3h，尿常规回示：尿糖≥3+，酮体(+)。遂急查血糖46mmol/L，血酮体+，血电解质pH6.75，HCO3-4.6mmol/L。故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，第2天腹痛缓解，血糖7.6mmol/L，血酮体(-)，电解质正常。前言DKA和AP之间的密切联系胰腺的生理作用凭借我们的临床经验，我们知道当患者发生急性胰腺炎时，血糖升高（＞11.1mmol/L）可作为急性重度胰腺炎的一项评估指标，这是因为胰腺炎的发生发展严重影响到胰岛B细胞，造成胰岛素生成和分泌障碍，从而发展为继发性糖尿病。DKA和AP之间的密切联系AP并发DKA似乎更容易理解，胰腺的广泛病变，当累及到B细胞时，导致胰岛素分泌不足，加上应激反应使得胰岛素分泌受限，同时胰高血糖素、糖皮质激素等分泌增加，出现血糖升高，严重者并发DKA。1.DKA时，细胞内外脱水，胰液粘稠，阻塞胰管，胰液排泄不畅，引发胰腺炎。2.DKA时，由于基础糖代谢、脂代谢、蛋白代谢发生紊乱，从而导致植物神经功能紊乱，而造成胆囊收缩能力降低，当感染物进入胆囊时较易造成感染。DKA和AP之间的密切联系我们大概了解了AP并发DKA和DKA并发AP的机制，但在实际的临床工作中，往往存在着如下误区:两者极为相似的部分DKA的诱因DKA的发病机理临床表现：临床症状消化系统呼吸改变神志改变特殊表现实验室检查DKA的诊断标准AP的概念AP的病因AP的病因AP的临床表现AP的临床表现临床表现重症胰腺炎局部并发症重症胰腺炎并发症辅助检查血、尿淀粉酶的测定CT检查CT检查诊断诊断急查肝肾功能、电解质、血气分析、血糖、血酮、尿酮、血淀粉酶、尿淀粉酶有所帮助DKA合并AP的治疗DKA合并AP的治疗DKA合并AP的治疗ThankYouforAttention病例2DKA和AP之间的密切联系我们大概了解了AP并发DKA和DKA并发AP的机制，但在实际的临床工作中，往往存在着如下误区:临床症状AP的病因AP的临床表现CT检查急查肝肾功能、电解质、血气分析、血糖、血酮、尿酮、血淀粉酶、尿淀粉酶有所帮助