内质网应激介导糖皮质激素免疫刺激作用及其分子机制的中期报告本研究旨在探讨内质网应激（ERstress）对于糖皮质激素（glucocorticoid）免疫刺激作用的影响及其分子机制。糖皮质激素是一种重要的免疫调节剂，可调节炎症、免疫细胞增殖和分化等生物学过程，但其对于内质网应激的影响暂未明确。首先，我们建立了ERstress模型，使用tunicamycin和thapsigargin刺激人类肺腺癌A549细胞，观察ERstress的效应。结果显示，ERstress诱导了炎症介质的释放，包括IL-6、IL-8和TNF-α等。并且，ERstress还增强了糖皮质激素对于这些炎症介质的抑制作用。接下来，我们进行了机制研究，发现ERstress的介导因子IRE1和XBP1参与了糖皮质激素免疫刺激作用的增强。通过RNA干扰技术抑制IRE1和XBP1的表达，可以减弱ERstress对于糖皮质激素的增强作用。同时，我们还发现，ERstress通过NF-κB信号通路增强了糖皮质激素对于炎症细胞的凋亡作用。总的来说，我们的研究初步揭示了ERstress对于糖皮质激素免疫刺激作用的增强作用及其分子机制，为深入理解糖皮质激素在炎症调节和免疫治疗中的作用机制提供了新的思路。但需要进一步深入的研究来加深我们的认识。