一、流行病学(liúxínɡbìnɡxué)全世界发生率为10-20/10万人口，约占全部中风的12-15％，且随年龄增大而相应增加，男比女多，尤其是55岁以上者，黑人和日本人也多见。二、病因、发病机制和临床表现1、高血压高血压是所有自发性脑出血最重要且可预防的危险因素(yīnsù)，占ICH病人病因的75％。高血压增加ICH的危险，尤其是年龄在55岁以上未服降压药者或吸烟者更是如此。高血压严重性与ICH之间存在一个量效关系曲线。研究证明初始血压与以后发生的ICH有关，特别是初始血压不到110、110-139、140-179、180或以上(yǐshàng)mmHg者ICH年发生率分别为0、30、113、252/10万。大量研究研究显示：高血压直接损害或加重普通(pǔtōng)年龄相关脑小动脉的负担和磨损，最终导致ICH的发生。2、脑血管淀粉样变（CAA）CAA是指嗜刚果红的淀粉样β蛋白沉积在脑皮质和软脑膜(nǎomó)血管壁内，长期被认为是无高血压或凝血病的老年人ICH的病理基础。CAA为一般沉积于皮质和皮质下动脉、小动脉和毛细血管，而该部位为高血压脑出血的好发部位，所累及的动脉中层和外膜几乎完全被该物质取代，易引起(yǐnqǐ)动脉破裂或发展为粟粒样动脉瘤，最后造成脑出血。3、低胆固醇血症大量研究(yánjiū)证实血清胆固醇小于4.1mmol/L时，ICH发病率高或死亡率高，特别是伴有高血压、遗传因素如编码α亚基的ⅩⅢ因子（参与交联纤维蛋白的形成）的变异者更是如此。4、血管结构(jiégòu)病变潜在的血管结构(jiégòu)病变是可能被发现且可治疗的另一种原因。10％的动脉瘤破裂引起ICH。动静脉畸形、海绵状血管瘤和肿瘤是引起小部分ICH的其它结构(jiégòu)病变原因。血管畸形可引起4-5％的ICH，是年轻人ICH的主要原因。5、以前的缺血性中风急性脑梗死出血转化被认为是溶栓引起的ICH的原因之一，不仅在急性脑梗死，而且在心肌梗塞的病人接受全身溶栓治疗时均可出现(chūxiàn)。以前的脑梗死可使自发性ICH相对危险率增加5-22倍。6、凝血病凝血功能障碍、使用抗凝药等血液学的原因占全部ICH的8％，其中华法令抗凝治疗(zhìliáo)者引起ICH最多。7、药物滥用它是最后考虑的原因，占全部ICH0.5％但在青少年和年轻人中的比例较高，尤其是可卡因和苯丙胺的滥用常见(chánɡjiàn)。去甲麻黄碱、升压药或肾上腺素能激动剂也可引起ICH，尤其是持续或大剂量使用时。8、酗酒酗酒在西方国家很常见，可增加脑实质和蛛网膜下腔出血的危险。最近芬兰的一个大样本荟萃研究(yánjiū)发现，饮酒与ICH呈“I”型量效关系，但趋势不明显。9.ApoE等位基因ApoE基因在人体中有三种等位基因：ε2、ε3（最常见(chánꞬjiàn)的形式）和ε4,ApoE的等位基因2和4是与脑叶出血密切相关的基因型。10、ICH的复发(fùfā)是指一次出血完全停止后，再一次血管破裂出血近年来研究表明ICH不是一种单时程疾病，复发(fùfā)性ICH并不少见，且病死率、致残率较高，预后不良。再出血的部位多为脑叶-脑叶型，基底节-基底节型，几乎与首次病灶不同，好发于对侧，尤其是基底节-基底节型。复发时间易发生(fāshēng)于首次ICH后不久。复发原因很多，但以高血压和CAA为主。研究表明ICH复发与血压控制不良密切相关。11、脑出血后的继续出血是指一次出血不断发展，在一定时间内血液成分从病变血管不断渗漏的过程，可使血肿扩大，脑组织移位加重，多在24小时内发生(fāshēng)，其原因和发生(fāshēng)机理目前尚无统一认识。(1)血肿扩大的发生率与时间：脑出血后是否存在继续出血是由脑CT上血肿扩大来判断的。脑出血后继续出血的发生率报道不一。大量研究(yánjiū)证实脑出血继续出血多在24小时内发生。(2)影响继续出血的相关因素:脑出血后继续出血的原因和发生机理目前尚无统一认识。可能与年龄、血压、血管病理学改变、出血部位、机体的凝血状态、血肿形态、慢性(mànxìng)肝病、卒中史、长期饮酒和服用阿斯匹林等因素有关。(3)血肿扩大的后果：严重血肿扩大的最终后果常常是脑组织移位加重，引起脑疝，导致早期死亡。由于血肿扩大常常发生在24小时内，而血肿周围组织的水肿常常于24-48小时内达到高峰(gāofēng)，所以24小时内症状进行性加重，常常提示活动性出血或血肿扩大。首次(shǒucì)CT血肿大小、活动出血速度、血肿最终体积、出血部位、颅内代偿能力及早期血肿周围组织水肿程度等其它个体差异，可能与病情恶化有关。12、血肿(xuèzhǒng)周围局部血流量（rCBF）变化以前的临床研