艾滋病艾滋病（AIDS）：获得性免疫陷综合征（acquiridimmunodeficiencysyndrome,AIDS）。人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)引起的一种严重传染病。通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体。特异性地破坏辅助性CD4+T淋巴细胞，造成机体细胞免疫功能严重受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和恶性肿瘤。临床上由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发严重机会性感染和恶性肿瘤。本病目前尚无有效防治方法，传播迅速，病死率极高，已成为当今世界最为关心的公共卫生问题。病原学近年从西非艾滋病患者分离出另一种类似病毒，称为HIVⅡ型（HIV2），而将原病毒称为HIVⅠ型（HIV1）。HIV2与HIV1的结构蛋白有差异，尤其膜蛋白差异较大。HIV2不同株别亦有差异存在。HIV属于逆转录病毒科慢病毒（lentivirus）属，呈圆形或椭圆形，直径约100～120nm，为RNA病毒，外有类脂包膜，核为中央位，圆柱状，含Mg＋＋依赖性逆转录酶。病毒结构蛋白包括核心蛋白P24和P15、外膜蛋白GP120和运转蛋白GP41等。病毒外膜蛋白GP120可与辅助性T细胞（CD4+T淋巴细胞）膜上的CD4抗原结合，进入细胞内。先以单股RNA为模板，逆转录为双股DNA，经环化后，在细胞分裂时整合于宿主细胞DNA，称为前病毒DNA（proviralDNA）。宿主细胞被刺激活化时，再转录为病毒RNA，并合成病毒蛋白，以出芽方式由细胞释出。HIV对外界抵抗力较弱，加热56℃30分钟，一般消毒剂如0.5%次氯酸钠，5%甲醛、75%乙醇2%戊二醛等均可灭活，但对紫外线及γ射线不敏感。流行病学2．通过血液传播药瘾者感染发病的占艾滋病总数17%左右，系通过共用污染少量血液的针头及针筒而传播。输血和血液制品如第Ⅷ因子等亦为重要传播途径。3．母婴传播亦本病重要传播途径。感染本病孕妇在妊娠期间（经胎盘）、分娩过程中及产后哺乳传染给婴儿。4．其它途径医护人员护理艾滋病人时，被含血针头刺伤或污染破损皮肤传染。应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染。密切的生活接触亦有传播可能。（三）易感人群人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、静脉药瘾者、血友病患者以及HIV感染者的婴儿、涉外婚姻、司机为本病的高危人群。（四）流行特征本病于1981年首先发现于美国，但回顾性研究发现在非洲中部1959年保存至今的血清中已有此病抗体。本病呈世界性分布，各大洲均有病例发生。撒哈拉以南的非洲地区---集中了全球60%感染者拉丁美洲，成人感染率1.6%，总数200万亚洲HIV感染者总数830万据世界卫生组织估计，至2005年底，世界上HIV感染者3860人，其中女性1750万，15岁以下儿童230万中国现有感染者约65万，HIV病人约7.5万，部分高发地区孕产妇和婚检人群感染率1%。发病原理和病理变化受感染的T细胞表面可出现GP120表达，并与其它T细胞发生融合，细胞膜通透性增加，发生溶解坏死。由于CD4+T细胞具有重要的免疫调节功能，CD4+T细胞破坏，导致免疫调节障碍，最终引起全面的免疫功能受损。2．CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现(1)病毒直接损伤：如上所述，HIV在细胞内大量复制时，导致细胞溶解或破裂。(2)非感染细胞受累：受感染的CD4+T淋巴细胞表面有GP120表达，它可与未感染的(CD4十T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使细胞膜通透性改变，细胞发生溶解破坏。(3)HIV感染干细胞：H1V可以感染骨髓干细胞，使CD4+T淋巴细胞产生减少。（4）免疫损伤：游离的gpl20可以与未感染的CD4+T淋巴细胞相结合，作为介导抗体依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T细胞成为CD8+细胞毒T细胞的靶细胞，受机体的免疫攻击而损伤。CD4+T淋巴细胞在绝对计数减少前可以先出现功能损害，主要表现在对可溶性抗原识别上的缺陷(如对破伤风毒素)。此外细胞因子产生减少、白细胞介素2(1L-2)受体表达减少、对B淋巴细胞提供辅助的能力降低，以及导致迟发型免疫反应丧失等。单核巨噬细胞也可受到HIV的侵袭，成为病毒贮存场所，并可携带病毒进入中枢神经系统引起神经系统病变。B淋巴细胞损伤的异常表现B淋巴细胞能低水平表达CD4分子，HIV感染早期，表现为多克隆活化，循环免疫复合物存在和周围血B淋巴细胞数量的增加等。B细胞功能的异常，还表现在对新抗原的刺激反应性降低。5．自然杀伤细胞(NK细胞)损伤NK细胞是免疫监督对抗感染和肿瘤的细胞。艾滋病患者NK细胞的计数是正常的，但功能缺陷，这可能是HIV感染者细胞因子产生的障碍导致NK细胞功能不