高血压脑病的影像学表现高血压脑病（HE）随着人们医疗保健意识的加强,及降压药物的广泛应用已经少见。现将我院收治的5例HE患者的影像学表现报告如下。1临床资料1.1一般资料男3例,女2例；年龄36~81岁,平均57岁。4例有高血压病史,病程6~35年，平均18年。1例高血压病史不详。1.2临床表现5例均为急性起病,发病后4h~2d、平均12h就诊。就诊时收缩压为210~260mmHg（1mmHg=0.133kPa）,舒张压为110~170mmHg。出现意识障碍1例,头痛、恶心呕吐、视物不清等高颅压症状2例,癫疒间发作1例；表情淡漠、反应迟钝,计算力、理解力、判断力差1例；颈抵抗3例,Babinski征均为阳性。1.3影像学表现5例患者就诊即刻行头颅CT检查,均显示脑干弥漫性密度减低，环池狭窄；MRI检查均显示脑桥、中脑片状长T1、长T2信号，脑干明显肿胀，Flair序列成像长T2信号未被抑制，且呈更明显的高信号,其中2例病情较重者伴两侧小脑半球、两侧丘脑广泛片状长T1、长T2信号，Flair高信号。3例7~10d复查CT示脑干异常密度影消失；2例7~12d复查MRI示脑干、两侧小脑半球、两侧丘脑异常信号消失；环池较前明显增宽。1.4治疗与预后全部病例经降压治疗,病情均有好转。2讨论HE发病机制尚不明确，多数学者持脑血流自动调节崩溃学说，认为在正常情况下，当平均动脉压在60~180mmHg范围内，脑自主调节系统通过调节毛细血管前小动脉的收缩张力而维持脑灌注压的相对恒定，当平均动脉压迅速升高＞180mmHg时，超过了脑自主调节的上限，脑小动脉自动调节功能丧失，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量急剧增加，过渡灌注，导致血管源性脑水肿。临床出现相应症状和体征。此时迅速有效地降压治疗，脑血流量和血容量逐渐恢复正常，脑水肿和颅高压逐渐消失，HE的临床症状和体征可在12~72h内消失，且无后遗症。本组5例中4例有明确的高血压病史，就诊时血压在210~260/110~170mmHg；临床表现颅高压2例及各种脑功能障碍者诊断明确。关于本病的影像学表现，有报道［1］为脑弥漫性水肿,亦有报道为顶枕叶水肿。导致其原因为:大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感神经分布，椎基底动脉系统尤其是供应枕叶的血管缺少交感神经支配,自动调节能力较弱,故HE的更常累及大脑后部,尤其是枕叶,以双侧枕叶皮质下白质的对称性受累为主,也可累及顶、颞、额叶、小脑及脑干,可以有占位效应,头颅CT表现为相应的低密度改变,MRI对水肿的显示优于CT，T1WI呈低信号或等信号,T2WI呈高信号,Flair高信号显示优于T2WI。本组5例均为脑干弥漫性水肿,2例病情较重者累及两侧小脑半球及丘脑，病灶范围与临床症状相一致,1例意识障碍者,可能是因病灶范围较广。上述影像学表现可以随着临床症状的改善而消失,国外有学者将其命名为可逆性后部白质脑病综合征［2］。本组5例HE患者经降压治疗，病情好转，也证明上述观点。【参考文献】［1］宋兴旺,杨晓苏,杨欢，等.误诊为病毒性脑炎的高血压脑病一例报道［Ｊ］.中华神经科杂志,2005,5:336.［2］顾洪升,李银业,窦斌，等.高血压脑病的CT诊断［Ｊ］.医用放射技术杂志,2004,2:41.