颅内压增高颅内压增高的基础（颅内压增高的定义、生理、增高原因）颅内压增高的临床（分型、临床表现、诊断及治疗原则）颅内压增高的结果－脑疝第一节概述（定义）一.颅内压的生理：physiologyofintracranialpressure（一）正常颅内压的产生：颅腔是一个半密闭的体腔1.脑brain（80%-88%）2.脑脊液cerebrospinalfluid(10%)3.血液blood(2%-11%)正常颅内压（重点）（三）颅内压增高：（重点）increasedintracranialpressure各种原因造成上述生理调节失败，使颅内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列症状和体征。颅内压增高原因（二）Causeofincreasedintracranialpressure91.颅腔内容物体积增加：脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍结论:(conclusion)（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内压不增加或增加幅度小。（2）4ml脑调节功能衰竭颅内压明显增加第二章临床意义：（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点后很快发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。颅内压增高的后果Aftereffectofincreasedintracranialpressure：1.对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量(CBF)=(平均动脉压MAP–颅内压ICP)/脑血管阻力口径CVR脑灌注压(CPP)=MAP-ICPCBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。（3）颅内压与平均动脉压相等时：CBF=0/CVR=0颈动脉造影，脑血流消失。2.脑疝brainhernia：脑组织发生移位。3.脑水肿hydrocephalus：颅内压血流量和脑代谢脑水肿脑体积加剧颅高压。（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期（2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。4.柯兴氏反应cushingreaction：Cushing,1900.生理盐水狗下腔颅内压颅内压＝舒张压BPP脉压潮式呼吸BP脉搏细数死亡。人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅内压增高。第二节颅内压增高临床一.颅内压增高的类型typesofincreasedintracranialpressure根据发病机理分为：(一)弥漫性颅内压增高diffusedincreasedintracranialpressure特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，病情可得到良好改善。压力解除后神经功能恢复好。特点：1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结构移位。2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压后，脑血管自动调节功能受损害有关。实例：1.急性颅内压增高：外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情急、发展快，颅内压增高的症状及体征严重，生命体征变化剧烈。2.亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧急，症状反应轻或不明显。3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期无颅内压增高的表现，病程中可有自发性反复。见于：发展缓慢的良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增高表现。还见于肉芽肿，慢性硬膜下血肿。252.呕吐vomit：（1）常出现于头痛剧烈时。（2）常伴有恶心，为喷射样呕吐。（3）与进食无关，但常发生于进食后，因此病人常拒食。（4）可导致水电解质紊乱。3.视乳头水肿edemaofopticdisk：最重要客观体征，视乳头为颅腔窗口，多为双侧性，但不一定对称。表现：视乳头充血，边缘模糊不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉怒张。原因：颅压高视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻若视乳头水肿长期存在，则视盘苍白→视力↓→视野向心性缩小→视N继发萎缩→压力消除后恢复不全，可失明。头痛，呕吐，视乳头水肿称为慢性颅内高压“三主征”。三者各自出现时间不一致，可以其中一项为首发症状。此外1.一侧或双侧展神经不全麻痹、复视。2.阵发性黑朦，头晕，猝倒，抽搐，意识模糊，表情