会计学随着化疗在肿瘤治疗中地位的提高及越来越多新化疗药物的应用，人们对化疗不良反应的认识也更加深刻。近年来，化疗辅助药物的发展对化疗疗效的提高及不良反应的减少作出了巨大的贡献。一、肿瘤治疗的止吐药物急性反应：化疗结束后24小时内发生的恶心呕吐。延迟性反应：化疗结束24小时后发生的恶心呕吐。预期性反应：既往接受化疗的患者受到视觉、嗅觉、味觉以及环境等多种与以往化疗相关刺激因素的影响而发生的恶心呕吐反应。肿瘤化疗所致的呕吐，其形成呕吐反射的神经递质主要为多巴胺、乙酰胆碱、组胺、5-羟色胺（5-HT）和神经激肽(NK)。其针对性药物主要是早期的多巴胺受体拮抗剂、乙酰胆碱受体拮抗剂、皮质类激素类的地塞米松、吩噻嗪类、甲氧氯普胺和大麻素等。1、5-羟色胺3（5-HT3）受体拮抗剂1、1作用机制化疗药物↓肠粘膜嗜铬细胞↓5-HT↙↘传入迷走神经化学感受器↓呕吐中枢↓呕吐人类的5-HT受体至少存在7种类型。其中5-HT3受体在中枢神经系统和周期组织起着重要作用，对焦虑、多种精神障碍及细胞毒药物引起的呕吐等有广泛的影响。5-HT3受体拮抗剂主要通过竞争性地阻断消化道黏膜释放出的5-HT与5-HT3受体结合，从而具有抗呕吐的作用。1、2种类恩丹司酮（Ondansetron）格拉司琼（Gramisetron）托烷司琼（Tropisetron）拉莫司琼（Ramosetron）阿扎司琼（Azasetron）多拉司琼(Dolasetrone)等。其差异性主要体现在与受体的作用方式、亲和力、量效曲线关系和药代动力学特征及药物代谢酶的差异。1、3不良反应5-HT3受体拮抗剂的耐受性良好，常见的不良反应为便秘、头痛、眩晕、腹泻及轻度的转氨酶升高等。过量可能出现幻视和血压升高。也有引起一过性心电图改变的报道。2、神经激肽1（NK-1）受体拮抗剂2、1作用机制P物质是一种神经激肽，具有多种生物活性。它与3种G蛋白偶联的神经激肽受体结合，分别为神经激肽－1受体（NK－1R）、神经激肽－2受体（NK－2R）和神经激肽－3受体（NK－3R）。P物质与NK－1R的亲和力最强。针对性的研究表明，NK－1受体参与了急性呕吐和延迟性呕吐。NK－1受体拮抗剂可特异性阻断这一过程。临床试验表明，它对化疗引起的急性呕吐作用与5-HT3受体拮抗剂相当，对延迟性呕吐则疗效更优。2.2药物及特点阿瑞吡坦为2003年被美国FDA批准上市的第一个NK－1受体拮抗剂。该药物为口服胶囊制剂，药代动力学显示，其口服后4小时达血药浓度峰值，平均绝对生物利用度为60%，不受食物影响。其与5-HT3受体拮抗剂、地塞米松合并被列为高致吐化疗和延迟性呕吐的标准药物治疗方案。3、ASCO2006版肿瘤患者止吐药物应用指南2006年ASCO修订委员会组织临床肿瘤学、肿瘤药物学、放射肿瘤学、肿瘤护理学、肿瘤护理学、统计学、药剂药理及政策法规方面的专家，全面回顾和分析了1998年－2002年2月发表的相关文献和数据，对1999年版的指南进行了修订。肿瘤化疗药物的致吐级别：⑴高度致吐化疗药物：呕吐频次>90%，如顺铂、氮芥、环磷酰胺等。⑵中度致吐化疗药物：呕吐频次为30%－90%，如奥沙利铂、卡铂、阿糖胞苷、异环磷酰胺和蒽环类化疗药物等。⑶低度致吐化疗药物：呕吐频次<30%，如紫杉醇、长春新碱类及单克隆抗体类药物等。肿瘤化疗止吐药物定位为：⑴较高治疗指数药物5-HT3受体拮抗剂、皮质激素类（地塞米松）和NK－1受体拮抗剂（阿瑞吡坦）。上述3类药物均高效，在化疗的高度、中度致吐的止吐治疗中可联合应用。不良反应极少，使用安全。⑵较低治疗指数药物甲氧氯普胺、丁酰苯类、吩噻嗪类和大麻酯类药物。这些药物适用于使用较高治疗指数药物不能耐受的患者，作为替代药物。⑶辅助药物苯二氮卓类（氯羟安定、阿普唑仑）和抗组胺药物（苯海拉明）。上述药物作为止吐治疗的辅助药物，但不单独用于止吐治疗。在肿瘤化疗中，多种因素可以影响止吐药物的疗效。如化疗药物致吐性的强弱、药物的剂量、用法；患者方面的因素包括既往是否接受过化疗、年龄、性别、酗酒史等。故在肿瘤化疗止吐药物应用中要充分了解各类药物的药理学、药代动力学、耐受性及疗效，合理使用止吐药，更好地实行个体化治疗。二、造血细胞集落刺激因子（CSFs）1、CSFs的生物学功能及药理作用CSFs是作用于造血细胞的糖蛋白，是造血系统中细胞成熟、分化的重要调控因子。它与特殊的细胞表面受体结合，刺激细胞增殖、分化及促进一些终末细胞功能活化。肿瘤化疗中应用的CSFs主要是重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）和重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）。rhG-CSF能特异地作用于骨髓中性粒细胞系的造血干细胞，促进其分化和增殖，加速成熟中性粒细胞的生成，并促进其从骨髓向外周血释放，增强成熟的中性