hHSP70基因冠脉转染对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用的开题报告背景冠状动脉疾病是导致心肌缺血性疾病的主要原因，这些疾病在全球范围内造成了极大的健康负担。心肌缺血再灌注损伤是一种在缺血恢复血流时发生的心肌损伤，其病理生理机制与心肌梗死相似。目前的治疗方法并不能完全防止心肌缺血再灌注损伤。因此，寻找新的治疗方法和手段具有重要的临床意义。研究发现，HSP70是调节细胞应激反应和细胞死亡的重要分子，在心肌缺血再灌注损伤中具有保护作用。因此，研究HSP70基因转染对心肌缺血再灌注损伤的保护作用具有一定的理论和实际意义。研究目的本研究旨在评估HSP70基因冠脉转染对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及其作用机制。研究方法选择实验动物：雄性Wistar大鼠，体重200-250g。分组设定：随机分为4组，每组10只。-假手术组（Shamgroup）：大鼠假手术组。-模型对照组（I/Rgroup）：建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。-HSP70基因转染组（HSP70group）：将HSP70基因转染到大鼠心肌区域。-HSP70siRNA转染组（HSP70siRNAgroup）：将HSP70siRNA转染到大鼠心肌区域。建立心肌缺血再灌注损伤模型：采用左前降支近端结扎再放流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。评估方法：-心肌损伤指标：测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）等指标的水平。-组织病理学：动物死亡后，取心肌组织进行HE染色，观察心肌损伤程度。-分子生物学：采用Westernblot分析心肌组织HSP70水平的变化，探究其作用机制。预期结果通过本研究，预计能够得出以下结论：-HSP70基因转染可以降低缺血再灌注损伤后大鼠心肌损伤指标的水平。-HSP70基因转染可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理损伤程度。-HSP70基因转染可以增加大鼠心肌组织中HSP70的表达水平。结论本研究将为进一步探究HSP70基因转染在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制和应用提供实验依据。