右美托咪定与七氟醚在长时间手术麻醉临床应用在日间手术、快通道手术日益盛行的背后，依然有很多大型的、复杂的、新开展的手术需要较长的时间来完成。显微、脊柱、器官移植、机器人手术……如何在长时间的手术麻醉中做到医生麻醉管理游刃有余，患者平稳舒适，苏醒迅速，每人经验都不尽相同。麻醉药物蓄积手术创伤持续容量管理复杂低体温低代谢内环境波动大长期固定体位全身麻醉静脉麻醉肝肾功影响丙泊酚输注综合征吸入麻醉躁动化合物A肾毒性（七氟醚）环境污染右美托咪定泵注静脉诱导(咪唑、芬太尼、丙泊酚、罗库溴铵)低流量七氟醚吸入+芬太尼间断追加+右美泵注辅助镇痛（地佐辛+凯纷/特耐）七氟醚洗脱/丙泊酚泵注过渡七氟醚血/气分配系数低（0.65）对呼吸系统影响小无味（芳香气味）呼吸道刺激最小对心血管系统影响小心肌抑制小不刺激儿茶酚胺的释放特有的心肌保护作用，保护心肌细胞缺血后再灌注损伤恶心和呕吐发生率低(相对于其它吸入麻醉药)安全且对脏器具有保护作用：优越于其它吸入麻醉药三个国家的研究表明：七氟烷的代谢产物---化合物A--乙烯醚（PIFE）具有肾毒性，对小鼠肾功能造成损害Frank等人研究:①化合物A的产生条件是CO2吸收罐的温度>50C②使用钙石灰时化合物A产生非常少③和新鲜气流速度均>2L/min化合物A产生非常少④该化合物降解快，发现对人、狗和猪等肾功能无损害七氟烷是肝损伤最小的吸入麻醉剂且对心脏、脑具有保护作用ASA一系列研究表明：微量吸入包括七氟烷等对麻醉医师是安全的七氟烷不释放儿茶酚胺不引起心律失常扩张冠状血管→增加冠脉血流量缺血预适应：激活KATP通道抑制缺血期线粒体功能→减少自由基产生抑制缺氧缺血性去极化(Hypoxic/IschemicDepolarization)减少缺血期间ATP的消耗,维持神经元所需的能量七氟烷预处理的剂量依赖性激活KATP抑制缺血期神经元钙离子和兴奋性氨基酸浓度升高增加神经元的存活率和促进神经元功能恢复常用1~2MAC可预测相关剂量对心率、血压、全身血管阻力和心脏指数的影响快速增加浓度没有交感刺激剂量相关的心脏抑制七氟烷加强非去极化肌松药的作用:七氟烷>安氟烷>异氟烷>氟烷中枢神经系统:癫痫样脑电活动(诱导期)脑血管扩张谵妄需要钙石灰(减少乙烯醚的产生)恶心呕吐(吸入麻醉药共同问题之一)相对的经济负担门诊手术、日间手术小儿麻醉（取代氯胺酮）困难气道试验吸入哮喘患者。。。。。。诱导呼吸抑制程度相对较轻重新建立自主呼吸的时间更短血流动力学更平稳呼吸道刺激小，肺顺从性好维持血/气分配系数低，快速准确调控麻醉深度血流动力学稳定，维持心率、血压、心指数的平稳直接监测麻醉气体浓度麻醉作用完全足够的麻醉深度，术中知晓发生率低于丙泊酚镇痛协同作用肌松协同作用苏醒快速苏醒，认知清晰自然苏醒：药物的代谢完全清醒：药物的清除不催醒、不拮抗：药物的调控能耐受气管导管：阿片类药物无疼痛：镇痛药物的联合应用右美托咪定肾上腺素能受体突触前膜受体的负反馈作用2受体激动剂的比较Dex结合部位和作用突触前的受体-自身受体2肾上腺素能受体突触前2A镇静/催眠/镇痛/交感神经阻滞/空间记忆2B血管收缩/抗寒战/利尿2C学习和惊吓反应剂量依赖性镇静和抗焦虑（脑和蓝斑核）镇痛（脊髓和脊髓上部位）减少血浆儿茶酚胺浓度中枢性降压和减慢心率利尿（抑制ADH分泌和拮抗ADH肾小管作用）抑制涎腺分泌镇静催眠，可唤醒抑制应激反应降低血压，减慢心率抗寒战止涎利尿作用机制不同2激动剂作用于脑干自然非动眼睡眠唤醒系统功能存在拟GABA药物作用于下丘脑非自然睡眠睡眠剥夺（sleepdeprivation，SD）各种原因引起的睡眠丢失状态，引起多种功能异常认知功能情绪学习记忆免疫功能等自然睡眠有助于复元与修整合作对医护人员有回应镇痛剂需要量减少物理治疗有助于评估系统功能呼吸系统神经系统隔绝感减轻维持镇静同时能够被唤醒快速给予1μg/kg右美托咪定，短暂的高血压，反射性地降低心率直接激活血管平滑肌内的α2BAR，产生血管收缩缓慢给药超过10min，可以减弱这种高血压反应。其后由于中枢性抗交感和增加迷走活性，血压和心率可发生中度下降类似神经节阻滞作用，增强抗交感效果右美托咪定-血流动力学右美托咪定-血流动力学右美托咪定-血流动力学神经保护作用利尿作用肾脏交感神经递质减少肾素减少血管紧张素减少抗利尿激素减少心房利钠肽增加在临床麻醉中的应用抑制应激，稳定循环辅助麻醉，减少麻醉药用量有助于拔管的平稳抗寒战开颅术