NF-κB通路负调控Keap1-Nrf2通路及其分子机制研究的中期报告该研究旨在探究NF-κB通路对Keap1-Nrf2通路的负调控作用及其分子机制。首先，我们采用多种细胞系和动物模型，通过Westernblotting、Real-timePCR、Immunohistochemistry等技术分析不同刺激因子对NF-κB和Keap1-Nrf2通路的影响。结果表明，NF-κB通路能够负调控Keap1-Nrf2通路的活性，促进细胞应激反应。接着，我们进一步研究了NF-κB在负调控Keap1-Nrf2通路中的分子机制。我们发现，NF-κB能够直接结合Keap1基因组DNA区域，在其上游区域的特定序列中诱导Keap1转录的下降，从而促进Nrf2的活性化。最后，我们进一步证实了NF-κB负调控Keap1-Nrf2通路的重要性。当抑制NF-κB活性时，Keap1-Nrf2通路得到激活，并且能够减轻细胞的氧化应激反应和炎症反应。综上所述，我们的研究初步揭示了NF-κB通路对Keap1-Nrf2通路的负调控作用及其分子机制，这将为深入探究细胞应激反应机制提供了新的思路和理论基础。