RBC比容单纯型酸硷紊乱小结4、原因和机制5、代偿调节1、代谢性：各种机制都发挥作用2、呼吸性：急性主要为细胞代偿，慢性主要为肾脏代偿.6、对机体影响pHK+代谢与酸碱平衡障碍之间的关系病例三8岁女孩，严重腹泻四天，表情淡漠，对问题反应支离破碎，皮肤弹性下降，眼球下陷。脉搏114次/分，血压13.06/8.00kPa(90/60mmHg),呼吸深，26次/分，血球比积58%，两肺（一），腹软无压痛，血液pH7.13,HCO3-6mmol/L,PaCO22.4kPa(18mmHg),K+5.8mmol/L,入院后静输5%葡萄糖700ml,内含10mmolKHCO3和110mmolNaHCO3，1小时后呼吸停止，脉搏消失，心前区可闻及弱而快的心音，复苏未成功。讨论题:1．该病孩发生了哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱，为什么？2．治疗中为何给钾？3．治疗中有什么危险？为什么？(1)①高渗性脱水：患者严重腹泻4天，将胃肠道的等渗液体和低渗液体排除；具有高渗性脱水的体征和中枢性症状，如表情淡漠、对问题反应支离破碎、皮肤弹性下降、眼球下陷。②高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L。③代谢性酸中毒:严重腹泻导致机体HCO3的含量降低；高钾血症导致细胞氢钾交换，导致细胞外H+增高。（2）高渗性脱水，细胞内脱水，钾也从细胞内稀处，同时患者醛固酮激活导致钾的降低，又由于补充盐水和葡萄糖液促进钾的细胞内流，易出现低钾血症，所以应该补钾。（3）补钾过快会导致严重的高钾血症，而导致心肌骤停。高钾血症会导致Em（静息电位）接近于Et（阈电位），导致心肌阻滞和快Na通道失活而发生心脏骤停。病例六患者胡×，女，24岁，因高热、腹泻4天住院，人院时体温39.9℃，呼吸深快，30次/分，血压14.7/10.7KPa（110/80mmHg），心率90次／分，烦躁不安，出冷汗，尿少，解灰白色粘液便。血象检查WBC6.7×109/L，淋巴17％，多核45％，杆状38％。用庆大霉素24万单位静脉滴注。第二天病人体温高达41.80C，神智不清，皮肤发绀，呼吸表浅，40次/分，心率110次/分，血压6.7/4.0KPa（50/30mmHg）。经用输液、吸氧、间羟胺等治疗，血压未回升，第三天病人皮肤出现瘀斑，并出现鼻腔出血，针眼及静脉切开处不断渗血，呕出大量咖啡色液体，出现柏油样大便，无尿，从导尿管导出血尿50ml。急查血：WBC2.4×109/L，淋巴50％，中性46％，杆状4%，RBC2.5×1012/L，血小板14×109/L，凝血酶原时间3分，纤维蛋白原1.5μmol/L，血涂片可见星形、三角形、半月形红细胞碎片，经输液输血、肝素等治疗未好转，血压测不到，病人昏迷，二次出现呼吸、心跳骤停，抢救十二小时无效死亡。血培养伤寒杆菌生长。讨论思考题（1）本病例的诊断是什么？有何根据？（2）本例的疾病发展过程如何？（3）本病例发生何种类型休克？其始动环节是什么？（4）本病例入院时血压14.7/10.7KPa（110／80mmHg），心率90次／分，呼吸30次／分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微循环有何改变？这些改变有何代偿意义？（5）入院第二天本病例血压6.7／4.0KPa（50/30mmHg），神智不清，呼吸表浅，40次／分，心率110次／分，无尿，发绀，发生机理是什么？此时微循环改变如何？（6）本病例第三天又合并什么病理过程？有何依据？其机理是什么？（7）本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？（8）本病例血压继续下降的机理是什么？（9）本病例RBC2.5×1012/L，涂片可见星形、三角形、半月形异形红细胞及红细胞碎片，说明什么问题？其机理如何？（10）本病例发病过程中有哪些器官功能受累？请阐明依据。（11）本病例是休克引起DIC，还是DIC引起休克？请阐明你的看法。（1）休克。具有休克的临床表现：烦躁不安，出冷汗，尿少，解灰白色粘液便；神智不清，皮肤发绀，呼吸表浅，皮肤出现瘀斑；出现鼻腔出血，针眼及静脉切开处不断渗血等（2）肠道感染→败血症→SIRS→MODS（3）感染性休克。血培可见伤寒杆菌，可见为感染性休克。伤寒杆菌导致心泵功能脏障碍，血管床容量扩大，血容量减少。（4）发生机理：①交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放。②缩血管体液因子增加：TXA2，AngII、血管加压素等而维持血压正常微循环的改变：少灌少流、灌少于流代偿意义：（1）动脉血压的维持：①回心血量的增加：“自身输血”、“自身输液”②心输出量增加③外周阻力增高（2）血液的重新分布，有助于心脑血管供应（5）发生机理：①微血管扩张:酸中毒会抑制儿茶酚胺的作用、扩血管的物质增多②血液瘀滞：白细胞粘附于微静脉增加流出阻力；血