脑出血的病理改变细胞凋亡与治疗(zhìliáo)进展1、脑动脉在脑表面可明显辨认，即其抵达脑底部后，向脑表面伸展，弯曲走行分布于脑沟和脑裂，而供应内脏（肝、脾、肾、肺）的动脉入后即分支(fēnzhī)呈扇形树枝状。2、动脉长，细而弯曲。3、大血管位于蛛网膜下腔和脑池的脑脊液中；小血管穿入脑组织，其直径均在100µm以下。4、脑血管壁较颅外血管壁薄，类似(lèisì)颅外其他部位同等大小的静脉。5、脑动脉缺乏平行的静脉。(二)组织学特征(tèzhēng)(一)病因(bìngyīn)与发病机制大致可分为(fēnwéi)3个阶段：血肿吸收后，形成胶质纤维(xiānwéi)瘢痕或中风囊。本科分析(fēnxī)剖检的52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出血12例(30.8%)，桥脑出血9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。继发脑干出血的机制：(1)血液由大脑出血灶沿传导(chuándǎo)束下行注入脑干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。(2)大脑出血灶破坏(pòhuài)丘脑，直接延及中脑者2例(5.2%)。/(3)大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围(zhōuwéi)灰质，共8例(20.5%)。(4)脑干小血管(xuèguǎn)出血，共25例(64.1%)，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管(xuèguǎn)充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管(xuèguǎn)分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。继发脑干出血的临床表现：出现昏迷早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，39例中31例(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以上，而无脑干出血组仅46.1%(6/13)，p＜0.05；眼位改变多，占53.85%，表现为分离(fēnlí)斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短，本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。(1)破入脑室的部位：由于(yóuyú)脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同。壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。其中侧脑室前角外上方(shànꞬfānꞬ)(尾核丘脑沟处)占72.9%，侧脑室前角外方、尾核头上方(shànꞬfānꞬ)占25%，直接穿破内囊膝部入侧脑室占2.1%。丘脑(qiūnǎo)出血：多破入第三脑室。脑桥及小脑出血：多破入第四脑室(nǎoshì)。(2)血液破入脑室的机理：①早期直接破入脑室：出血量多、发生急、或出血靠近脑室者；②通过边缘软化处破入脑室：多见于尾核与丘脑及胼胝体与尾核头之间的白质(báizhì)因缺血软化，使血肿易于穿过软化处破入脑室。(3)血液破入脑室的后果：取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但(bùdàn)可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。(1)丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3‰，但机制(jīzhì)复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：1)有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够(bùgòu)健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒、颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出血等改变；2)漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。(2)丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高，血糖升高(shēnɡɡāo)，中枢性高热，大汗淋漓等。4.脑出血后脑水肿早期：主要由凝血酶化学刺激引起。Lee（1996）将等量血清、血浆、浓缩血细胞及全血分别注入大鼠基底节，24h后只有全血组出现水肿，如在全血中加入凝血酶特异抑制(yìzhì)物水蛭素，则可阻止脑水肿形成。脑出血后血凝块释放凝血酶的时间约2周左