几种主要的跨膜信号转导方式一、由膜的特异受体蛋白质、G-蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号转导系统信使学说1.肾上腺素+受体Gs蛋白激活腺苷酸环化酶ATPcAMP一些蛋白质磷酸化PKA2.乙酰胆碱+受体Go蛋白激活磷脂酶C磷脂酰肌醇三磷酸肌醇+二酰甘油一些蛋白质磷酸化PKC二、由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导酪氨酸激酶受体：膜外部分跨膜a-螺旋膜内肽段识别相应配体酪氨酸残基磷酸化肽类激素（如胰岛素）、细胞因子（如NGF）细胞膜上酪氨酸激酶受体膜内侧肽段的蛋白激酶被激活酪氨酸残基磷酸化细胞功能改变三、通过具有特异感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号转导2.电压门控通道主要分布：神经轴突、骨骼肌、心肌细胞的一般细胞膜上。作用：产生动作电位3.机械门控通道第三节细胞的兴奋性和生物电现象重点比较：兴奋：活组织或细胞对刺激发生的反应表现为相对静止转变为活动或由弱的活动转变为强的活动。机体常见的兴奋表现为：细胞受刺激时产生动作电位。兴奋性：组织或细胞对刺激发生反应的能力。常用细胞受刺激时产生动作电位的能力来衡量。本章内容：一、神经和骨骼肌细胞的生物电现象及机制（一）生物电现象的观察和记录方法（了解）（二）静息电位和动作电位（掌握）（三）生物电现象产生机制（掌握）二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导（一）刺激引起兴奋的条件（了解）（二）阈电位与动作电位（掌握）（三）阈下刺激、局部反应及其总和（掌握）（四）细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的周期变化及本质（难点，掌握）（五）兴奋在同一细胞上的传导（掌握）一、细胞的生物电现象及其产生机制（二）细胞的静息电位与动作电位动作电位（AP）定义：细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。膜电位状态难点概念：1、峰电位2、后电位3、负后电位4、正后电位RP的形成机理：证明：Em=Ek+ENa2.AP产生机制1、Nernst公式ENa=59.5Log[Na+]o/[Na+]i(mV)超射值=ENa去极化时，将引起①电压门控Na+通道的激活开放，膜对Na+的通透性可增高5000倍，Na+顺电-化学梯度迅速内流而形成AP的升支②电压门控Na+通道的时间依从性失活，导致Na+通道的关闭和Na+内流的停止③电压门控K+通道延迟性开放，膜对K+的通透性增高，K+顺电-化学梯度外流而形成动作电位的下降支，也使得Na+通道复活到备用状态3、后电位的产生机制小结*少量的K+跨膜流动就可引起膜电位的明显变化细胞内K+只降低1/100000*未配对的离子集中在膜的内外表面*膜电位与平衡电位的差值是驱动离子跨膜流动的动力*已知离子的浓度差可计算其平衡电位二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导曲线表明：1、当刺激强度低于某一临界值时，即使刺激时间无限长，也不能引起兴奋；2、同样当作用时间短于某一临界值时，即使刺激强度无限大，也不能引起兴奋；因此，当刺激时间足够长，能引起兴奋的最小刺激强度就称为基强度又叫阈强度或阈值；达到这种强度的刺激称为阈刺激；用基强度做刺激引起兴奋所需要的最短时间就叫做利用时；同样条件下，两倍基强度的刺激引起兴奋的最短刺激时间就称为时值；阈刺激想一想为什么阈刺激会引发兴奋？（二）阈电位与动作电位产生这种现象的原因是：电刺激时，阴极下方的细胞膜产生的膜电流（电流方向是由内向外），膜本身有电阻，当电流通过时，细胞膜两侧产生内负外正的电压降，与原有的外正内负的静息电位方向相反，两者抵消，结果阴极下方的膜的电位数值减小，即处于去极化状态；而阳极下方的神经纤维细胞膜上恰恰相反，产生的是超极化状态；阴极下方的细胞膜电位去极化达到一定值（膜电位的临界值，即阈电位）时，细胞膜上电压依从性的钠离子通道快速被激活，膜对钠离子的通透性增加，更多的钠离子内流（正反馈），直至到达峰值。阈电位的本质就是钠离子通道大量开放（又叫激活）时的膜的电压值。阈电位与阈值的关系：阈刺激（即阈值）导致阈电位产生，达到阈电位，在其他条件不变的情况下，就必然产生兴奋（即动作电位）。故阈值可以反应兴奋性的高低。两者有一定联系，但是本质上是完全不同的概念。兴奋性的衡量指标：阈值（三）阈下刺激、局部反应及其总和阈下刺激不能产生动作电位，只能引起少量钠离子内流，引发细胞膜内少量去极化，膜电位少许减少，这种膜电位的变化称为局部反应。局部反应不能产生动作电位，但它能使膜电位距阈电位更近，所以在其基础上，再受刺激就容易爆发动作电位。因此，局部反应提高细胞膜的兴奋性。局部反应的特点（与动作电位特点比较）：1、不具全或无2、不能远距无衰减性传播，只能是以电紧张的形式扩布（又叫衰减性传播）