心功能不全典型病例Contents掌握:心力衰竭的概念、发生机制以及心力衰竭临床表现的病理生理基础。熟悉:心力衰竭的病因、诱因和分类以及机体的代偿反应。了解:心力衰竭防治的病理生理基础心血管疾病心血管疾病冠心病高血压(Hypertension)心肌病(Cardiomyopathy)瓣膜疾病(Valvularheartdisease)几个概念第二节心力衰竭的病因、诱因与分类心力衰竭的常见原因（一）原发性心肌受损诱因一、按心力衰竭的发生部位分类按心力衰竭的发生部位分类及常见原因二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）四、按心输出量的高低分类：低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏、A-V瘘高动力循环状态--血容量增加、血流速度加快、静脉回流增多、心脏过度充盈分类第三节心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体代偿一、心脏本身的代偿压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓，交感↑容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑化学感受器效应：缺氧→主动脉体和颈动脉体化学感受器心率↑（二）心脏紧张源性扩张异长自身调节:Frank-StarlingRelationship心脏扩张（三）心肌收缩性增强（四）心肌细胞重塑（心肌肥大、心肌细胞表型改变）结构代偿向心性肥大作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。2、非心肌细胞及细胞外基质的变化心外代偿BP↓肾血流↓机制：①GFR↓交感-肾上腺髓质兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活②钠、水重吸收↑醛固酮↑、ADH↑心房钠尿肽（ANP）↓意义：积极作用——心室充盈↑、CO↑、维持动脉血压不利影响——心性水肿，心脏负荷↑（二）血流重分布三、神经-体液的代偿肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心力衰竭与机体的代偿模式图ThankYou!