会计学呼吸过程呼吸衰竭概念附加条件：respiratoryfailureindex血气改变分病程分第一节病因和发病机制一、肺通气功能障碍/(一)限制性通气不足(restrictivehypoventilation)（1）呼吸肌活动障碍：肺泡表面活性物质减少的机制：(二)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)三凹征胸内中央气道阻塞外周气道阻塞（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）长期慢性炎症，肺组织严重受损。支气管痉挛，管壁增厚，分泌物阻塞管腔，使管腔狭窄；肺泡增大，形成肺气肿。肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸用力呼气时等压点移向小气道(三)肺泡通气量不足的血气变化二、肺换气功能障碍影响弥散过程的因素:(一)弥散障碍（diffusionimpairment)弥散膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化肺水肿2.弥散障碍时血气改变/(二)肺泡通气-血流比值失调(Ventilation-PerfusionImbalance)1.比值失调的病因和机制功能性分流(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture)2.VA/Q比值失调时的血气变化VA/Q比值失调时PaCO2不变的机制：(三)解剖分流增加解剖分流增加的原因：肺实变、肺不张限制性通气不足急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)←NormalLungHistology—largealveolarvolumes,septalspacesverythin,nocellularcongestion.(1)具有引起ARDS的原发疾病和病因(2)突发性进行性呼吸衰竭，R大于35次/分(3)胸片：“白肺”(4)PaO2低于60mmHg，一般氧疗难以改善(5)排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭一、酸碱平衡和电解质紊乱二、对呼吸系统的影响PaO2＜60mmHgPaO2＜30mmHg呼吸困难呼吸节律改变心率↑心收缩力↑外周血管收缩血液重新分配慢性阻塞性肺疾病颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、腹水、双下肢水肿，X光片显示右心扩大。PaO2:60mmHg智力减退＜40-50mmHg神经精神症状PaCO2:>80mmHgCO2麻醉(CNS症状）肺性脑病(pulmonaryencephalopathy,PE)PE的发生机制:缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭防治原发病改善通气(降低PaCO2)氧疗Ⅰ型患者:较高浓度(不超过50%)吸氧.Ⅱ型患者:低浓度(30%)低流量(1-2L/m)吸氧,使PaO2上升到60mmHg即可.本章要求典型病例典型病例典型病例