输入性疟疾的诊断与治疗(一)全球疟疾流行情况20世纪70年代初得2400多万减少到90年代末得数万例。当前,全国每年疟疾发病仅几万例,(三)我国疟疾流行情况二、疟原虫种类及生活史间日疟原虫(Plasmodiumvivax)、恶性疟原虫(P、falciparum)、三日疟原虫(P、malariae)、卵形疟原虫(P、ovale);分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。目前我省仅有间日疟和输入性恶性疟为发生。红外期(肝细胞内疟原虫)疟原虫生活史与疟疾传播周期感染阶段:子孢子感染途径与方式:蚊虫叮咬;输血或经胎盘。致病阶段:红内期疟原虫寄生部位:肝细胞、红细胞媒介:雌性按蚊(为终宿主)诊断阶段:红内期原虫三、疟疾得组织病理疟原虫及其分泌、代谢产物所致得病理变化,能引起宿主周期性得寒战、发热、出汗以及贫血等临床表现。严重得病人还会出现黄疸、黑尿热症状以及脑、肺与肾等脏器损害。反复或慢性感染患者还可造成肝、脾肿大及肾组织得免疫病理损害。大家学习辛苦了，还是要坚持(一)血液得病理变化(二)血液无形成分得病理变化(三)生物化学指标血中得胆固醇、卵磷脂含量均有所升高。血糖恶性疟患者血糖可急剧下降而表现为低血糖症(hypoglycaemia),提示病情凶险。尿素、肌酐有肾受损时,患者血中得尿素、肌酐含量有所增加。钾、钠与钙含量均可出现明显得升高。(四)脏器得病理变化肝脏肝细胞可因疟原虫增殖而逐渐肿大并导致破裂。急性疟疾时有轻度肿大,切面示有充血。胃肠道恶性疟胃粘膜有点状出血或甚至大出血,肠粘膜出现充血水肿、点状出血,淋巴结肿大。胰腺恶性疟由于大量感染红细胞阻塞胰腺内得毛细血管,故常可使胰腺发生出血性坏死得病理变化。四、临床症状潜伏期(潜隐期):指经感染疟原虫得蚊虫叮咬后,疟原虫由血液及入肝脏细胞中发育得时间。潜隐期通常为8－30天。间日疟、卵形疟有长、短潜隐期,长潜隐期300－400天,短潜隐期仅8天。潜伏期(潜隐期)人体没有症状。前驱期临床表现:发病前几天可有程度较轻得怕冷、发热,同时伴有疲劳、头痛、腰背痛、肌肉酸痛、厌食、或全身不适等。前驱期得长短因人而异。此期系疟原虫从肝细胞进入红细胞中发育得过程。发作期:发冷或寒战发热:临床表现:发冷消失,皮肤灼燃、干燥,体温可高达400C以上,病人有烦躁,甚至出现谵妄。持续时间2－4小时。此期系疟原虫裂殖子已大部分重新侵入红细胞,开始新一周期得发育。出汗:间隙期:(二)间日疟得临床特点体温表现每日热型:两批原虫都有相当数量,表现为每日发作一次。每日热型转为间日热型:患者经过多次发作后,身体免疫力提高,其中一批原虫受抑制,数量下降到发热阈以下,变为间日发作。间日热型转为每日热型:无免疫力患者,开始时一批原虫多,另一批原虫少,表现为间日发作。但经过数天后,另一批原虫数量增殖起来,则变为每日发作。复发预后:(三)恶性疟得临床特点有免疫力患者每日发作一次,表现为前一天上午发作和第二天下午发作或每天在相同时间发作一次。无免疫力患者在48小时内有一个双峰热或M型热或表现为持续发热,每天在相同时间有一较高得上升。复燃:复燃就是指血液中得疟原虫未彻底清除,又由低密度逐渐增高引起症状复发。其原因一方面就是疟原虫对抗疟药产生抗药性,另一方面就是未规范治疗造成得。并发症:恶性疟如不及时治疗可发展为重症疟疾,并发生脑型疟、急性肾功能衰竭、严重肝损害、休克、心衰、溶血等严重并发症。并发症:预后:五、疟疾得诊断和鉴别诊断疟疾病人包括疑似病人、临床诊断病例、确诊病例三类:疑似病人:流行病学史+临床症状+抗疟药治疗;临床诊断病例:流行病学史+临床症状+抗疟药治疗后3日内症状控制;确诊病例:流行病学史+临床症状+血涂片查见疟原虫。3、实验室诊断4、抗疟药试治(二)鉴别诊断1、日本血吸虫病2、急性上呼吸道感染3、假性急腹症4、伤寒5、附红细胞体病6、回归热7、败血症8、钩端螺旋体病9、急性粟粒型结核10、阿米巴性肝脓肿11、病毒性肝炎12、登革热13、艾滋病(AIDS)14、黑热病15、巴贝虫病六、疟疾得治疗1、间日疟治疗药物一线药物:磷酸氯喹、磷酸哌喹、磷酸伯氨喹;二线药物:蒿甲醚、青蒿琥酯、双氢青蒿素、磷酸咯萘啶(仅用于一线药物治疗失败得病例)2、恶性疟及重症疟疾治疗药物一线药物:蒿甲醚、青蒿琥酯、双氢青蒿素、咯萘啶二线药物:以青蒿素类为基础得复方或联合用药(双氢青蒿素哌喹片、青蒿琥酯片加阿莫地喹片、复方磷酸萘酚喹片、复方青蒿素片)(二)常用抗疟药得种类和药理1、氯喹(chloroquine):4-氨基喹啉类药物,对各种疟原虫得红内期无性期均有较强杀灭作用。杀虫机理:抑制疟原虫DNA复制和破坏血红蛋白酶。主要得副反应:有头痛、食欲减退、恶心、