青春期多囊卵巢综合征诊治共识前言PCOS的病理生理学PCOS的病理生理学1.月经改变：青春期PCOS的月经模式主要表现为月经稀发、月经不规律和继发性闭经。约85％女孩在初潮第1年的月经都是无排卵的，但绝大部分在初潮后2年出现规律排卵，持续无排卵少女可能是发生青春期PCOS的高危人群。初潮2年后仍出现月经稀发或闭经者应高度警惕PCOS的发生。青春期月经稀发同时伴有高雄激素临床和生化表现可能是PCOS的特点之一。2.高雄激素血症患有PCOS的青少年常有多毛症和（或）开始于初潮前或在初潮前后发生的痤疮。国内研究显示，初潮后２～３年的青春期PCOS患者Ferriman-Gallwey评分（F-G评分）、睾酮（T）、游离睾酮（FT）和游离雄激素指数（FAI）都明显有别于同龄青春期对照组患者。青春期PCOS高雄激素诊断主要依赖多毛和血雄激素的测定。对于青春期少女，痤疮非常普遍，并且可能只是一过性现象，而青春期脂溢性皮炎的研究较少，因此不推荐用痤疮和脂溢性皮炎作为青春期PCOS高雄激素的诊断。多毛与高雄激素血症的关系较密切，但目前中国大陆缺乏对青春期女性的体毛评价的研究。3.超声下卵巢的形态特征正常青春期的多卵泡卵巢其卵泡数量6～10个，直径4～10mm，卵巢基质回声正常，总体积较小；多囊卵巢（PCO）青春期PCOS患者超声下可见卵巢多个卵泡，间质回声增强及体积增大（＞10cm3）。经阴道（有性生活史者）或经直肠超声检测卵巢对于青春期PCOS具有很好的诊断价值。诊断标准：全球PCOS的诊断是依据“2003年欧洲人类生殖和胚胎学会与美国生殖医学学会的专家会议”推荐的鹿特丹Rotterdam标准：1、稀发排卵或无排卵2、高雄激素的临床表现和（或）高雄激素血症3、卵巢多囊样改变(polycysticovaries，PCO)：一侧或双侧卵巢直径2-9mm的卵泡数≥12个，和（或）卵巢体积≥10ml。以上三项中具备二项可诊断。排除其它并排除其他高雄激素病因：先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤等，以及其他引起排卵障碍的疾病如：高泌乳素血症，卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经，以及甲状腺功能异常。PCOS诊断一旦成立，宜进一步检查明确有无胰岛素抵抗、糖耐量异常和异常脂质血症。对于青春期PCOS的诊断，必须同时符合2003年鹿特丹诊断标准中的全部3个指标，高雄表现、初潮后月经稀发持续至少２年或闭经、并应包括超声下卵巢体积的增大（＞10cm3）；同时应排除其他导致雄激素水平升高的病因（包括先天性肾上腺皮质增生、Cushing综合征、分泌雄激素的肿瘤等）、其他引起排卵障碍的疾病（如高催乳素血症、卵巢早衰或下丘脑－垂体闭经，以及甲状腺功能异常）;应注意高风险人群（例如肥胖、多毛症、月经不调），但是医生也应防止青春期PCOS的过度诊断；即使暂时不符合青春期PCOS诊断，但对相关的临床表现如肥胖（参照WHO提出的亚太地区标准，体重指数BMI≥25kg/m2）、多毛症和月经不调也应予以治疗。Ferriman–Gallwey多毛评分有专家提出了对初潮2-3年后的青春期月经不规则的青少年，如有以下高危因素，应该进行PCOS的相关筛查：①家族史(PCOS、男性秃顶、糖尿病、高血压、肥胖)；②青春期前肥胖；③胎儿时生长受限、出生后快速生长或过高出生体重；④肾上腺皮质功能早现或阴毛提早出现；⑤月经初潮提早；⑥超重或肥胖与持续无排卵；⑦高雄激素血症与代谢综合征；⑧不同疾病情况下的高胰岛素血症，包括胰岛素受体的基因缺陷，先天性脂质营养失调的基因缺陷，因患糖原积累病而接受高剂量口服葡萄糖治疗和I型糖尿病患者。相关筛查包括：①是否有血睾酮水平升高及雄激素过多临床表现（中重度多毛；持续存在的痤疮）；②是否有排卵障碍（初潮后2年及以上，月经周期持续短于21ｄ或超过45ｄ；③15岁或乳房发育后2～3年是否仍无月经来潮。治疗原则具体包括两方面：基础治疗是生活方式的调整：包括降低体重、饮食调整和锻炼。降低体重减少了外周脂肪生成，减少了胰岛素抵抗，抑制了卵巢雄激素的产生，就能改变或减轻月经紊乱、多毛、痤疮等症状，减少了心血管疾病的风险。需要注意的是，由于青春期患者正处于发育阶段，减轻体重不宜过快，应循序渐进，以不影响正常生长发育为原则。纠正内分泌和代谢异常：包括纠正以高雄激素为主的激素内分泌紊乱以及以胰岛素抵抗为中心的糖、脂代谢紊乱。既要兼顾临床症状体征的改善，也要监控代谢指标，这点尤为重要，不但对于改善临床症状是必要的，而且是预防远期并发症的基础。青春期PCOS的治疗措施调整生活方式为一线治疗方法，尤其对于超重（BMI23～24.9kg/m2）和肥胖（BMI≥25kg/m2）的青春期PCOS患者。调整生活方式，包括饮食控