诊疗学心脏听诊听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音，二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。1.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。了解其增强、减弱的意义2.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。3.熟悉常见心律失常的听诊特点听诊体位平卧位坐位侧卧位听诊体位：坐位（二）心脏瓣膜听诊区（三）心脏听诊的规范顺序1、心率：2、心律：3、心音：4、额外心音：5、杂音：6、心包摩擦音：1、心率2、心律3、心音①第一心音②第二心音听诊第一二心音机制S1、S2③第三心音S3听诊的特点④第四心音第四心音第一心音与第二心音的区别（2）心音改变及其临床意义①心音强度改变S1增强：二尖瓣狭窄:S1高调而清脆,称拍击性S1高热、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）多发性室早第二心音强度改变S2=A2+P2S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流的先心病，二尖瓣狭窄，左心衰等。S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全第一二心音强度同时改变②心音性质的改变③心音分裂第一心音分裂第一心音分裂第二心音分裂固定分裂（不受呼吸影响）房间隔缺损反常分裂（逆分裂，即A2落后于P2）与呼吸有关：完左主动脉瓣狭窄重度高血压4、额外心音额外心音分类①舒张期额外心音：奔马律舒张早期奔马律：舒张早期奔马律与生理性第三心音舒张早期奔马律听诊特点舒张早期奔马律意义舒张晚期奔马律临床意义舒张晚期奔马律听诊特点重叠型奔马律开瓣音开瓣音听诊特点心包叩击音肿瘤扑落音②收缩期额外心音收缩早期喷射音分类：A.肺动脉收缩早期喷射音：胸骨左缘2、3肋间最响，不向心尖部传导，呼气时增强，吸气时减弱或消失。见于肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，轻、中度肺动脉狭窄，房缺、室缺等。B.主动脉收缩早期喷射音：胸骨右缘2、3肋间最响，可传导到心尖部，不受呼吸影响。见于高血压，主动脉瓣狭窄、关闭不全，主动脉扩张等。收缩中、晚期喀喇音喀喇音出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之Ka-Ta声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消失。临床意义：二尖瓣脱垂。伴收缩期杂音时称二尖瓣脱垂综合征。二尖瓣脱垂5、杂音层流和湍流血液在血管内流动的方式可分为层流和湍流两类。在层流的情况下，液体每个质点的流动方向都一致，与血管的长轴平行；但各质点的流速不相同，在血管轴心处流速最快，越靠近管壁，流速越慢。层流状态下的血流不发出声音。（1）杂音产生机制杂音产生机理听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序。（2）杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点①杂音的特性与听诊要点②杂音的特性与听诊要点③杂音的特性与听诊要点④杂音的特性与听诊要点⑤杂音的特性与听诊要点⑤杂音的特性与听诊要点⑤杂音的特性与听诊要点⑥（3）杂音的临床意义收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点①收缩期杂音的临床意义主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺动脉瓣相对性狭窄见于：房间隔缺损、二尖瓣狭窄特点：时间较短，较柔和，伴P2增强亢进器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性响亮、粗糙、常有震颤、3／6级以上。①收缩期杂音的临床意义②舒张期杂音的临床意义②舒张期杂音的临床意义②舒张期杂音的临床意义③连续性杂音的临床意义6、心包摩擦音思考题8、什么是杂音？9、杂音产生的机制？10、杂音的分类?11、什么是AustinFlint杂音？12、什么是GrahamSteell杂音？13、连续性杂音的意义?14、什么是周围血管征？谢谢大家！