二硫化碳是硫蒸汽和燃烧的碳相互作用而得到的液体，在工业上用于粘胶纤维和四氯化碳的制造。在生产过程中二硫化碳易于挥发，其蒸汽主要经呼吸道进入体内，其急性中毒作用机制类似麻醉剂，慢性中毒临床表现为神经系统和心血管系统的损害。二硫化碳对神经系统的损害作用机制比较清楚，但对于心血管系统的损害，早在20世纪50年代就提出“二硫化碳致动脉粥样硬化”学说［1］。该学说认为二硫化碳能影响脂质代谢，导致血浆含脂量增高及大量进入动脉壁，诱发动脉粥样硬化，但具体作用机制仍不清楚。本文就近年来国内外有关二硫化碳与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。1动物模型二硫化碳动物模型的建立将有助于证实接触二硫化碳与动脉粥样硬化形成的关系，并能观察到疾病发生发展的全过程。为了观察二硫化碳对动脉粥样硬化形成的影响，早在20世纪70年代，科学家就以LDL受体缺陷的大鼠作为实验材料，通过二硫化碳吸入法染毒，成功制作出了二硫化碳致动脉粥样硬化动物模型［2］。但由于实验大鼠本身随年龄增长有自发性动脉粥样硬化形成的倾向，该结果受到质疑。晚近的科学家运用APOE受体基因剔除C57BL/6的小鼠作为实验动物，用二硫化碳吸入法作为暴露条件，成功制作出了二硫化碳致小鼠动脉粥样硬化动物模型［3］。小鼠为非自发性动脉粥样硬化动物，该模型不但揭示了二硫化碳可导致动脉粥样硬化的形成，而且有一定的应用价值。2二硫化碳与动脉内膜功能的关系动脉粥样硬化的形成过程可能为:动脉管壁在高血脂、脂质过氧化、高血糖、感染等致病因素［4～6］作用下，首先出现内皮功能减退;然后，内皮屏障功能减退，导致脂质在内膜下沉积，表现为动脉内膜增厚;最后形成典型的脂质斑块。由于非侵入性高频超声在评估动脉内皮舒张功能及其内膜-中层厚度方面有良好的可靠性、可重复性、可操作性、无创性，易被患者接受。因而临床上广泛开展高频超声评估动脉内膜状况，并以此作为判断动脉粥样硬化的替代指标来寻找和确定动脉粥样硬化的危险因素［7］。Kotsevak等［8］使用非侵入超声评价二硫化碳对颈动脉功能（扩张性和顺应性）及其结构（内膜厚度）的影响，并测量了血压、血脂等参数，共评价了85名粘胶工厂二硫化碳暴露的工人和37名对照组，且暴露组二硫化碳的浓度均低于最大可允许浓度（31mg/mm3）。结果经统计分析:二硫化碳对血压、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯等影响无统计学意义，但与对照组比较，颈动脉扩张性明显减低而心率较高，有统计学意义。由此可知:二硫化碳的职业接触在血脂异常出现以前已经对动脉功能产生损害，提示其可能是促进动脉粥样硬化的危险因素之一。3二硫化碳与血脂异常动脉粥样硬化是血管对内膜损伤应答的结果，在多种损伤因素中，长期高血脂特别是氧化型的低密度脂蛋白结合胆固醇与内膜损伤的关系最为密切。最近的一项研究表明二硫化碳可导致脂质过氧化。Wronska-Nofer等［9］以29名接触二硫化碳达20年以上的工人、24名周围动脉粥样硬化的患者、30名健康志愿者作为研究对象，分别测定了他们血浆中的硫代巴比土酸（TBARS:反映血脂过氧化状态）的浓度，α-VitE浓度（血浆中主要抗氧化物）［10］，谷胱甘肽过氧化酶及裂解酶（血浆中主要抗氧化酶）。结果发现，二硫化碳暴露组和周围动脉粥样硬化组TBARS明显升高，α-VitE浓度、谷胱甘肽过氧化酶及裂解酶明显降低，与对照组比较，有统计学意义。另外研究人员从二硫化碳暴露组和周围动脉粥样硬化组血浆中提取LDL，发现LDL在试管中易于被过渡金属诱导氧化。由此可以得出二硫化碳暴露增加了脂质的过氧化，促进内膜的损伤，引起机体的应答反应而发生动脉粥样硬化。而另一些研究发现二硫化碳的暴露会导致胆固醇的升高，Kotsevak等［11］研究了在最大可允许浓度（31mg/mm3）二硫化碳暴露对血浆总脂的影响，共观察了141名（其中男性64名）粘胶纤维厂的工人，并在年龄和性别上匹配了141名无毒物接触史者作为研究对象，计算了他们的暴露指数（二硫化碳暴露浓度×暴露年），并依据暴露指数分成两组（1组:暴露指数<100;2组:暴露指数>100），同时测定血浆胆固醇浓度。结果发现暴露组高于胆固醇血症的发生率比对照组明显升高（OR=2.5695%CI=1.47～4.46），且在暴露指数>100组更为明显（OR=5.5295%CI=2.81～10.83）。该研究提示二硫化碳暴露可提高血浆胆固醇水平，从而引起动脉内膜损伤，诱发动脉粥样硬化的发生。4二硫化碳的暴露与冠心病自1960年始临床流行病学家就已经注意到二硫化碳的暴露与冠心病的发生相关。然而由于研究方法、观察指标、二硫化碳的暴露水平以及混杂因素的控制水平各不相同，各自研究的结果、结论相差甚大。Sulsky等［12］对一些重要文献运用特殊的原则评价了这些文