第24章病毒的感染与免疫教学要求第一节病毒的致病作用一、病毒感染的传播方式垂直传播(verticalinfection)：指病毒从宿主的亲代传给子代的传播方式，主要通过胎盘或产道传播。通过胎盘传播的病毒：风疹病毒、HBV、CMV、HIV等；通过产道感染的病毒：HIV、CMV、HSV-2等（一）对宿主细胞的致病作用杀细胞效应稳定状态感染包涵体形成细胞凋亡基因整合与细胞转化1、杀细胞效应（cytocidaleffect）：病毒在宿主细胞内复制，可在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解死亡，此种情况称杀细胞性感染。主要见于无包膜、杀伤性强的病毒，如腺病毒、脊髓灰质炎病毒等。杀细胞效应机制：病毒在增殖过程中，阻断细胞的核酸与蛋白质的合成，使细胞新陈代谢功能紊乱，造成细胞病变死亡。体外试验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，一段时间后，显微镜可观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称之细胞病变效应（cytopathiceffect,CPE）。2、稳定状态感染（steadystateinfection）某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂解、死亡，病毒以出芽方式释放子代，过程缓慢，不阻碍细胞代谢，也不破坏溶酶体膜。可引发宿主细胞融合及细胞表面产生新抗原。常见于有包膜病毒，如流感病毒、疱疹病毒等。（1）细胞融合：某些病毒的酶类或感染细胞释放的溶酶体酶，能使感染细胞膜改变，导致感染细胞与邻近的正常细胞融合，形成多核巨细胞或合胞体。细胞融合是病毒扩散的方式之一。麻疹病毒感染子宫内膜癌细胞系JEC后形成的多核巨细胞（200×）（2）细胞表面出现病毒基因编码的抗原：病毒感染细胞后，在复制的过程中，细胞膜上常出现由病毒基因编码的新抗原。3、包涵体形成包涵体的本质：有的包涵体就是病毒颗粒的聚集体；有些是病毒增殖留下的痕迹；病毒感染引起的细胞反应物。巨细胞病毒的包涵体内基小体（Negribody）:狂犬病毒在易感动物或人的中枢神经细胞（主要是大脑海马回的锥体细胞）中增殖时，在细胞质内形成圆形或椭圆形的嗜酸性包涵体。4、细胞凋亡（apoptosis）细胞凋亡电泳图细胞凋亡荧光染色5、基因整合与细胞转化整合可导致细胞转化，转化细胞增殖变快，失去细胞间接触抑制，可无限制生长繁殖。与肿瘤形成密切相关。与人类恶性肿瘤密切相关的病毒：HIV、人乳头瘤病毒、HBV、EB病毒、人T细胞白血病病毒I型等。（二）病毒感染的免疫病理作用2、细胞介导的免疫病理作用在清除胞内病毒的同时，对靶细胞膜病毒抗原识别后进行杀伤，属于IV型超敏反应。3、致炎性细胞因子的病理作用IFN-γ、TNF-α、IL-1等细胞因子的大量产生将导致代谢紊乱，并活化血管活化因子，引起休克，DIC等严重病理过程。4、免疫抑制作用病毒可主动抑制宿主的免疫应答，如破坏抗原提呈细胞、抑制效应细胞的功能等。常见病毒有麻疹病毒、风疹病毒、巨细胞病毒及使整个免疫系统缺陷的人类免疫缺陷病毒。（三）病毒的免疫逃逸免疫逃逸机制三、病毒感染的类型（一）隐性感染和显性感染2、显性病毒感染有些病毒感染后均可发病，称为显性感染或临床感染。如天花病毒、麻疹病毒。（二）急性病毒感染(三)持续性病毒感染持续性病毒感染形成因素1、潜伏感染（latentinfection）潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹潜伏性病毒感染：带状疱疹2、慢性感染（chronicinfection）3、慢发病毒感染（slowvirusinfection）慢发病毒朊粒感染库鲁病4、急性病毒感染的迟发并发症四、病毒与肿瘤第二节抗病毒免疫一、非特异性免疫(一)干扰素（interferon，IFN）1、种类和生物学特性干扰素的生物学特性（4）IFN的诱生和活性的发挥都受细胞基因组的调控；（5）干扰素对整合病毒无作用；（6）除抗病毒作用以外，干扰素还有细胞生长抑制、免疫调节和抗肿瘤作用等多种生物学活性。2、抗病毒活性三、抗病毒免疫持续时间的特点练习题下列关于慢性感染的描述，哪一项是错误的A机体内病毒并未完全清除B病程长达数月至数年C患者可表现轻微临床症状D可表现为无任何临床症状E潜伏期较长，可出现进行性疾病关于包涵体，哪项叙述是错误的？A是病毒检测指标B可能是病毒增殖场所C可位于胞质／细胞核内D嗜酸性／嗜碱性EHAV的包涵体称内基小体病毒感染细胞后可能出现的结果是A细胞死亡B细胞膜出现新抗原C包涵体形成D细胞转化E细胞增殖病毒感染后获得较持久的免疫力的因素是A产生病毒血症B病毒型别单一C病毒抗原稳定D同种病毒反复发生感染E对异型有交叉免疫力可通过垂直传播的病毒是AHBVBHIVCHSVDCMVE风疹病毒可通过水平传播的病毒是AHBVBHIVCHSV